Вы здесь

Симптоматика и диагностика заболеваний

Симптоматика генерализованного и очагового пародонтоза весьма характерна. К основным симптомам следует отнести: гингивит и воспалительный процесс тканей периодонта, подвижность зубов, патологический периодонтальный карман, деструктивные процессы в тканях пародонта и в первую очередь в костной ткани, нарушения кровообращения в пародонте, вторичные деформации зубных рядов, изменение характера электровозбудимости пульпы.

Клинические проявления этих симптомов весьма вариабельны и зависят от нозологической формы пародонтоза, характера процесса, стадии заболевания, анатомических особенностей сформированной зубочелюстной системы, сопутствующих заболеваний организма и самой зубочелюстной системы, соблюдения гигиенических правил.

Рассмотрим наиболее характерные симптомы заболевания.



Гингивит при пародонтозе

Гингивит. При пародонтозе можно выявить гингивиты легкий, средней тяжести и тяжелый (рис. 14). Легкий гингивит — воспалительный процесс, в виде тонкой каймы захватывающий пришеечный край десны и частично вершину межзубных сосочков. Диагностируется в начальных стадиях пародонтоза и при всех стадиях дистрофической формы.

Гингивит средней тяжести — воспалительный процесс, распространяющийся на весь десневой край и весь межзубной сосочек. В десневом сосочке прослеживается граница между воспаленным и невоспаленным участками.

Наблюдается незначительная кровоточивость при давлении на межзубной сосочек. Эта степень гингивита соответствует начальным и развившимся стадиям пародонтоза.

Тяжелый гингивит характеризуется разлитым воспалением слизистой оболочки альвеолярного отростка, резкой гиперемией и отеком тканей, болезненностью при пальпации, значительной кровоточивостью десны, особенно из области межзубных сосочков. Соответствует развившейся стадии пародонтоза. В воспалительный процесс вовлечены все ткани пародонта.

Следует подчеркнуть, что выраженность воспалительного процесса в развившейся стадии пародонтоза может быть разнообразной у различных зубов. Обычно на тех участках, где отсутствуют межзубные контакты, имеется аномалийное положение зуба, а на участке концентрации жевательного давления при окклюзионных движениях нижней челюсти степень воспалительного процесса более выражена. При очаговом пародонтозе воспаление обычно локализуется в пародонте группы зубов.

Для диагностики воспалительных процессов десны применяют следующие методы: осмотр, пальпацию, пробу Шиллера — Писарева, капилляромикроскопию, определение стойкости капилляров десны, термометрию и реопародонтографию.

Проба Шиллера — Писарева основана на выявлении содержания гликогена в десне люголевским раствором (йода кристаллического 1 г, йодида калия 2 г, дистиллированной воды 40 мл). При хроническом воспалении нанесение раствора ведет к окрашиванию слизистой оболочки в коричневые и темно-коричневые тона. Чем интенсивнее воспаление, тем больше гликогена в слизистой оболочке и тем интенсивнее ее окрашивание. При отсутствии воспаления пародонта, т. е. отрицательной пробе, разница в окраске десны не обнаруживается.

Определение стойкости капилляров слизистой оболочки по Кулаженко. Проба основана на учете времени образования гематомы слизистой оболочки под влиянием дозированного вакуума, который создается при помощи специального аппарата. В норме при остаточном давлении в системе 20—40 мм рт. ст. гематома образуется за 50—70 с. При пародонтозе стойкость капилляров ниже и гематома появляется в 10—12 раз быстрее.

Реопародонтография. Реография, или импеданс-плетизмография, является достаточно доступным получившим распространение методом, позволяющим качественно и количественно определить характер гемодинамики ткани или органа. Последняя представляет собой графическую регистрацию изменений электрического импеданса (полного электрического сопротивления), обусловленных пульсовыми колебаниями кровенаполнения. Впервые Mann (1937), Sigmann, Kolin, Katz, Iochim (1937) при помощи моста Уитстона обнаружили зависимость изменения электропроводности тканей и органов от работы сердца и вязкости крови. В дальнейшем этот метод получил экспериментальное подтверждение и клиническую оценку. В стоматологии метод реографии применялся для диагностики патологических состояний слизистой оболочки рта и пародонта.

С целью выяснения функциональных возможностей сосудистой системы пародонта в норме и при различных заболеваниях его разработана методика изучения процессов гемодинамики в условиях дозированной величины функциональной жевательной нагрузки. Исследование проводили на частоте 140 кГц при помощи реографа 4РГ-01. Дозированную функциональную однократную и многократную нагрузку силой 1—5 кг воспроизводили с помощью разработанного нами тензогнатодинамометра. Результаты регистрировали быстродействующим самописцем Н-327-5. Для удобства расчета реографи-ческой кривой записывали дифференциальную реограмму с постоянной времени 10 мкс. Регистрировали также изменения во времени общего электрического сопротивления пародонта — электроплазмограмма (Z). Измерение проводили магазином сопротивления класса точности 0,2, включенным в схему реографа. Во всех опытах регистрировали ЭКГ во II стандартном отведении. Примененные нами электроды представляли собой гофрированные серебряные пластины, плоскость которых имела площадь 2x5 мм2, заключенные в силиконовые ванночки диаметром 6 мм и высотой 6 мм. Электрод фиксировали на альвеолярном отростке при помощи медицинских циак-риновых клеев МК-2 и МК-6. С целью компенсации инко-нгруэнтности слизистой оболочки и поверхности электродов между ними наносили слой токопроводящей пасты. Данная методика позволила просто и надежно фиксировать электроды на любом месте альвеолярного отростка, не нарушая процессов гемодинамики пародонта.

Для интерпретации реографических кривых мы использовали как визуальный, так и графический анализ, включающий в себя временные и амплитудные параметры.

При визуальном анализе обращали внимание на:

  • 1) форму вершины, так как при функциональном или органическом уменьшении просвета сосудов вершина реограммы уплощается, а иногда приобретает форму плато ;
  • 2) выраженность и количество дополнительных зубцов, потому что при повышении тонуса сосудов происходят значительное уменьшение величины дикратического зубца и смещение его к вершине реограммы, а при неустойчивости сосудистого тонуса отмечается несколько дикротических зубцов.

При графическом анализе реограмм определяли следующие показатели:

  • 1) интервал времени между зубцом Q на ЭКГ и началом реографической кривой, отражающий скорость распространения пульсовой волны от сердца до исследуемого участка тела;
  • 2) продолжительность анакротической систолической части реограммы (а), характеризующей растяжимость сосудистой стенки в связи с (систолическим) притоком крови;
  • 3) продолжительность катакротической части реограммы (Р), показывающей состояние тонуса сосудов во время оттока крови из исследуемого участка тела;
  • 4) продолжительность максимального нарастания скорости притока крови от начала реографической волны до точки наиболее крутого ее подъема, которая определяется также по вершине дифференциальной реограммы и характеризует тонус и эластичность артерий.

Определяли также реографический индекс, т. е. отношение амплитуды систолической волны к калибровочному сигналу, который является показателем величины систолического притока.

Электроплетизмограмма дает дополнительную возможность количественно определить величину реакции гемодинамики на нагрузку, время ее латентного периода и установить форму переходного процесса.

Нами выявлены некоторые закономерности изменений реографических и электроплетизмографических параметров на действие функциональной жевательной нагрузки.

Показатели изменения гемодинамики здорового пародонта

Реакция на нагрузку зубов, находящихся в интактной зубоелюстной системе, имела следующие особенности (рис. 15). При однократном нагружении объемная скорость притока возрастает, а объемная скорость оттока крови снижается, что проявляется в увеличении реографического индекса и пролонгировании катакротической и анакротической фаз реографической волны. В результате суммарное кровенаполнение увеличивается, что проявляется снижением Z на величину 1—3 Ом. Скорость увеличения кровенаполнения характеризуется латентным периодом, равным 120 мс, что вполне соответствует физиологически обычным скоростям адаптивных гемодинамических реакций. При многократной нагрузке, судя по критериям реограммы, кровоток уменьшается, особенно за счет притока крови, что проявляется снижением реогра-фического индекса. Однако параллельно происходит уменьшение венозного оттока, что выражается в увеличении катакротической части реограммы и приводит к увеличению суммарного кровенаполнения, причем латентный период реакции снижается до нескольких миллисекунд. Величина Z, как и при однократной нагрузке, уменьшается на 2—3 Ом. После прекращения действия нагрузки происходит восстановление реограммы до фоновых величин, которое протекает по закону, близкому к экспоненциальному при однократной нагрузке за 3—5 мин, а при многократной — за 5—10 мин.

Показатели изменения кровообращения при пародонтозе

Исследования пародонта зубов, пораженных пародонтозом, позволили выявить отличительные особенности их реакции (рис. 16). Визуально форма реографической волны до нагрузки имеет пилообразный характер с пролонгированными ана- и катакротами. Реографический индекс значительно повышен, что, очевидно, связано со снижением эластичности резистивных и емкостных сосудов вследствие развития склероза. Данное заключение подтверждается также отсутствием инцизуры и дикротического зубца на гребне катакроты. Однократная нагрузка приводит к снижению притока и оттока крови, что подтверждается падением реографического индекса. При этом уменьшается и отток, что приводит к соответствующему изменению Z. Латентный период реакции увеличения кровенаполнения составляет около 300 мс, что говорит о значительном нарушении скорости адаптивных гемодинамических реакций.

При многократной нагрузке наблюдаются аналогичные изменения с разницей в латентном периоде, уменьшающемся до 50—100 мс, что в 5 раз больше, чем при реакции нормальной зубочелюстной системы. Восстановление реографической волны происходит за 5—7 мин, а при многократной нагрузке — за 10 мин.

Подвижность зубов. Чем значительнее разрушение связочного аппарата и глубина периодонтального кармана, тем больше степень подвижности зуба. Амплитуду подвижности зуба усугубляет вертикальная форма атрофии стенок лунок зубов, причем в значительно большей степени, чем горизонтальная форма.

Мы неоднократно наблюдали, что степень подвижности не пропорциональна тем атрофическим процессам, которые протекают в костной ткани: зуб неподвижен при наличии атрофии и, наоборот, имеет значительную подвижность при отсутствии картины атрофии. Отсутствие видимых воспалительных явлений даже при значительной степени атрофии, например при дистрофической (сухой) форме пародонтоза, обычно сопровождается отсутствием или малой степенью подвижности зубов.

Концентрация жевательного давления на отдельных зубах ведет к увеличению степени их подвижности, даже если атрофические процессы костной ткани незначительны. Этот клинический факт подтверждает, что воспалительные явления и деструктивные процессы в периодонте являются основными в развитии симптома подвижности.

С нашей точки зрения, подвижность зубов является показателем не только функциональной ценности пародонта, но также степени и характера воспалительных процессов при пародонтозе. Снятие воспалительных явлений лекарственными препаратами при воспалительно-дистрофической форме пародонтоза, как правило, ведет к уменьшению амплитуды подвижности зубов. Однако, это временное явление: продолжающая действовать функциональная нагрузка вновь вызывает воспалительные процессы в тканях пародонта, вследствие чего подвижность зуба резко увеличивается. Следовательно, подвижность зубов может быть снята или уменьшена только путем комплексного лечения (лекарственная терапия и ортопедические методы).

Подвижность зубов может быть охарактеризована следующими параметрами: направлением отклонения зуба от занимаемого положения в оральную, вестибулярную, медиальную или дистальную сторону, а также вертикально. Зуб может отклоняться в разных направлениях. Степень отклонения выражается в миллиметрах.

Различают три степени подвижности зубов: первая — незначительное смещение в одном направлении, вторая — смещение в двух направлениях, третья — смещение в горизонтальной и вертикальной плоскости. Д. Свараков и Е. Атанасова определяют подвижность в миллиметрах и к первой степени относят отклонение зуба до 1 мм, ко второй — до 2 мм и к третьей — до 3 мм и более. Подвижность зубов можно определять пальпаторно, при помощи пинцета или специальных аппаратов, которые предложили Б. М. Мартынюк, Elbrecht, Werner, Muhlemann и др. Нами для оценки подвижности зубов применялись аппараты конструкции Копейкина, Курляндского и Есеновой, а также сконструированный в последние годы тензометрический регистратор подвижности зубов (рис. 17). Последний состоит из фиксационной скобы и припаянного к ней щупа смещения. На поверхности щупа наклеены два тензодатчика, которые регистрируют степень деформации пластинки щупа при смещении зуба. Давление на зуб оказывают при помощи пинцета или портативного пружинного динамометра. Регистрирующий прибор, построенный по типу мостика Уитстона, записывает степень деформации пластинки в миллиметрах отклонения зуба от исходного положения.

Аппарат для определения подвижности зубов

В клинике степень подвижности должна определяться как до, так и после комплексного лечения, когда сняты воспалительные и травматические моменты. Оставшаяся подвижность зубов в комплексе с другими показателями является основой при выборе конструкции шинирующего аппарата.

Патологический периодонтальный карман. При воспалительных и атрофических процессах пародонта образуется периодонтальный  карман различной глубины. Появление его обусловлено в первую очередь гибелью или частичным распадом связочного аппарата десны и периодонта. Углубление кармана происходит по мере нарастания патологических процессов в связочном аппарате периодонта, дистрофических и атрофических процессов в костной ткани. Следовательно, по глубине периодонтального кармана можно судить о степени поражения связочного аппарата зубов и косвенно об изменениях стенок альвеол.

В процессе углубления патологического кармана значительная роль принадлежит и жевательному давлению. Именно этим можно объяснить тот факт, что большую глубину патологические карманы имеют у зубов, которые находятся в зоне концентрации жевательного давления.

Можно предположить, что при воспалительных процессах наступают деструктивные изменения в краевом пародонте и, в частности, разрушение связочного аппарата и рассасывание вершин стенок альвеол. В связи с тем, что в начальном периоде и первой стадии развития процесса воспаление в большей мере проявляется в области межзубных сосочков, патологический карман определяется в первую очередь с апроксимальных сторон зуба. Со временем процесс захватывает глубжележащие ткани и патологический карман углубляется. Разрушению связочного аппарата зуба способствуют также деструктивные процессы во внутренней компактной пластинке и увеличивающаяся подвижность зуба, которая как бы разрывает волокна, поэтому в клинике при сохраненных зубных рядах наблюдается более глубокий патологический карман не только с апроксимальных сторон, но и со стороны, противоположной большей амплитуде движения зуба. У зубов, граничащих с дефектом зубного ряда, наибольшая глубина кармана отмечается с апроксимальной стороны.

Учитывая, что степень атрофии пародонта и глубина периодонтального кармана неравномерны, а знание состояния стенок лунок зубов, особенно с вестибулярной и оральной сторон, лежит в основе выбора конструкции шинирующих аппаратов, необходимо определить глубину кармана у четырех стенок каждого зуба: медиально-апроксимальной, вестибулярной, дистально-апроксимальной и оральной.

Глубину кармана измеряют при помощи специального зонда со шкалой или стоматологического углового зонда, на рабочую часть которого надо нанести миллиметровые деления. С апроксимальных сторон глубина и ширина периодонтального кармана может быть определена по рентгеновскому снимку. Для более точных измерений и установления степени атрофии с вестибулярной и оральной сторон хорошие результаты дают введение тонких металлических пластин или штифтов и последующее получение рентгеновского снимка. Зонд или штифт вводятся в карман без усилий; при этом больной не должен ощущать боли.

Одонтопародонтограмма при генеральном пародонтозе

Для записи данных о глубине патологического кармана В. Ю. Курляндский предложил одонтопародонтограмму (рис. 18). В графы этой схемы-чертежа вносят результаты измерений каждого зуба (наибольшая глубина кармана без указания стороны, где локализованы большие изменения). К глубине кармана прибавляют величину обнажения корней зубов («видимая атрофия»), В. Ю. Курляндский различает четыре степени атрофии, соответственно которым определяет функциональную ценность зубов.

Одонтопародонтограмма при очаговом пародонтозе



Степень атрофии пародонта и функциональная ценность зубов лежат в основе выбора метода лечения пародонтоза. Пародонтограмма приобретает особое значение при повторных обследованиях, позволяя путем сопоставлений судить о динамике процесса и результатах лечения.

Деструктивные процессы в костной ткани челюстей.

При заболеваниях пародонта наступают изменения во всех тканях, а также в сосудисто-нервном аппарате. Особенно отчетливо эти изменения прослеживаются в костной ткани; деструктивные процессы в ней являются одним из основных симптомов заболевания.

Возникновение этого симптома вызвано:

  • 1) местным проявлением нарушения сосудисто-нервных регуляций, особенно патологическими изменениями в сосудах пародонта, приводящими к значительным нарушениям метаболизма тканей;
  • 2) нарушениями в самой зубочелюстной системе, ведущими к изменению условий функционирования тканей пародонта.

Степень выраженности этого симптома обусловливается многими причинами — тяжестью нарушений обменных процессов в организме и в самой зубочелюстной системе, структурными особенностями зубочелюстных сегментов, действием местных экзогенных факторов. Локализация деструктивных процессов в тканях пародонта и его костном остове является в настоящее время специфическим симптомом, позволяющим дифференцировать генерализованный пародонтоз и очаговый пародонтоз.

Для выявления степени изменения и характера заболевания необходимо обследовать каждый зубочелюстной сегмент клинически для выявления патологического периодонтального кармана и рентгенологически для изучения происходящих в костной ткани изменений (рис. 19). Рекомендации о получении рентгеновских снимков только с отдельных участков челюсти следует признать несостоятельными, так как избирательное исследование не позволяет получить истинное представление о процессе и провести дифференциальную диагностику между генерализованной и очаговой формой пародонтоза.

Дистрофическая перестройка костной ткани челюстей

Рентгенологические признаки пародонтоза находятся в прямой зависимости от стадии и формы процесса. На ранних стадиях воспалительно-дистрофической формы определяются нарушение кортикальной пластинки гребня межальвеолярных перегородок и появление в последних очагов остеопороза. Развившаяся стадия характеризуется нарушением целостности кортикальной пластинки стенок лунок зубов, дальнейшим рассасыванием гребней межальвеолярных отростков, увеличением очагов остеопороза, истончением и исчезновением костных балочек, расширением костномозговых пространств и периодонтальной щели. При резких воспалительных процессах и значительной подвижности зубов полностью исчезает кортикальная пластинка, в очаге деструкции отмечается смазанность всего рисунка губчатого вещества. В большинстве случаев определяется неравномерное поражение костной ткани альвеолярного отростка, что совпадает с клиническим проявлением воспалительных процессов. Как правило, убыль костной ткани наиболее велика в зубах, находящихся в окклюзионной травматической ситуации.

На рентгенограммах определяется убыль межзубных перегородок трех видов: горизонтальная, вертикальная и смешанная. При горизонтальной форме рентгенологически выявляется уменьшение вертикальных размеров стенок лунок. Хотя убыль костной ткани происходит по всему краю стенок лунок зубов, исчезновение костной ткани с вестибулярной и язычной сторон (где чаще всего степень убыли больше) рентгенологически может быть не установлено из-за более плотной тени тканей корня. Вертикальная форма характеризуется деструкцией стенок альвеол, идущей вдоль корня зуба (треугольное расширение периодонтальной щели с последующим образованием периодонтальных карманов большей или меньшей глубины). Подчас расширение периодонтальной щели с полным исчезновением контура внутренней компактной пластинки простирается вдоль всего корня, включая верхушку зуба. При затихании воспалительного процесса появляются участки с утолщенными костными балочками, участки остеосклероза (особенно по краю резорбированных стенок лунок зубов), мелкопетлистого рисунка губчатого вещества.

При дистрофической форме, костная ткань характеризуется склеротическими изменениями на фоне общей убыли межальвеолярных перегородок.

Лучшими методами рентгенологического исследования являются прицельная внутриротовая рентгенография и ортопантомография.

Панорамная рентгенография, давая общее представление о характере процесса, несколько искажает рентгенологическую характеристику, особенно в области клыков и премоляров верхней челюсти и наклоненных вторых моляров нижней челюсти.

Вторичные деформации зубных рядов. К вторичным деформациям относят смещение зубов в вестибулярную или оральную сторону, в вертикальном направлении, наложение зуба друг на друга, повороты, появление промежутков между зубами. При удалении зубов могут наблюдаться наклоны зубов и промежутки между зубами.

Перечисленные вторичные деформации возникают при всех формах пародонтоза под влиянием функциональных сил жевательного давления, воспринимаемых ослабленным опорным аппаратом зубов, и смещение происходит именно в направлении наибольшего действия силы. Изменение положения зуба усугубляет дистрофические процессы из-за концентрации давления на стенки альвеолы. Симптом вторичных деформаций является показанием к ортодонтическому этапу лечения.

Электровозбудимость пульпы. Изменение электровозбудимости пульпы зубов свидетельствует о поражении сосудисто-нервного пучка. Деструктивные процессы, как показали исследования Т.А.Фроловой (1975), захватывают одонтобласты, сосуды и нервные волокна, в пульпе накапливаются токсичные продукты и клеточный детрит. Мы поддерживаем мнение о том, что при второй и третьей степенях атрофии, особенно при резких воспалительных явлениях, депульпирование имеет морфологическое обоснование. При этом следует учесть, что токсины пульпы проникают в пародонт и поддерживают или даже обостряют течение процесса. Не исключена возможность сенсибилизации организма продуктами белкового распада. Вопрос о депульпации зубов должен быть решен до изготовления несъемных шинирующих аппаратов.

При начальных изменениях в пародонте в ряде случаев отмечается повышение электровозбудимости пульпы до 1 —1,5 мкА. В дальнейшем наблюдается ее снижение до 15—20 мкА, а при значительных воспалительных и атрофических процессах она достигает 30—40 мкА.

При заболеваниях пародонта отмечается ряд общеизвестных симптомов, таких, как гноетечение из патологических карманов, отложение зубного над- и поддесневого камня, изменение рН слюны. Клиновидные дефекты при генерализованном пародонтозе встречаются часто (до 75%, по С. Д. Шейкину) и отсутствуют при сходных формах пародонтоза (очаговый пародонтоз). Для диагностики ранних форм заболеваний могут служить показатели выведения оксипролина с мочой, уровень лимонной кислоты в сыворотке крови, содержание в ней гликопротеидов и перераспределение их фракций. Т. В. Никитина (1975) показала, что у лиц, страдающих пародонтозом, достоверно повышено содержание лимонной кислоты в сыворотке крови и усилено выделение оксипролина с мочой, особенно в начальной стадии заболевания. Эти данные совпадают с данными Н. И. Деревянченко (1974), установившего в эксперименте, что содержание оксипролина как в зоне повышенной нагрузки, так и в функционирующих звеньях зубочелюстной системы неуклонно снижается. Исходя из этого, можно говорить, что при разных формах пародонтоза наступают изменения метаболизма коллагена и минерального обмена, изменения коллагенобразовательной функции кости.

Для уточнения диагноза, установления индивидуальных особенностей течения заболевания, выяснения процесса развития болезни и влияния местных факторов на его течение и, наконец, для выбора метода лечения необходимо определить:

  • 1) вид прикуса;
  • 2) окклюзионные контакты в центральной, передних, боковых (правых и левых) окклюзиях;
  • 3) сохранность зубных рядов;
  • 4) углы наклона зубов к вертикальной плоскости;
  • 5) взаимоотношение окклюзионной высоты и высоты нижнего отдела лица в состоянии физиологического покоя нижней челюсти. Обследование необходимо начинать с детального опроса больного.

Опрос позволяет врачу изучить жалобы, установить время возникновения субъективных ощущений и их развитие, влияние различных моментов на их течение (включая и предшествующее лечение), перенесенные ранее заболевания, а также влияние факторов внешней среды на организм исследуемого. Особого выяснения требуют те факторы, которые могли неблагоприятно воздействовать на организм в целом и на зубочелюстную систему в частности. Анамнестические данные и субъективные симптомы (жалобы) при внимательном их изучении позволяют установить первые (различной степени достоверности) координаты заболевания, на основе которых можно целенаправленно проводить дальнейшее исследование.

К сожалению, анамнезу в ортопедической стоматологии придают весьма малое значение, а субъективные симптомы (жалобы) сводятся к «отсутствию зубов», «затрудненному разжевыванию пищи», «эстетическому дефекту», «подвижности зубов и кровоточивости десен». В то же время на основе анамнеза можно установить с известной степенью достоверности происхождение и динамику развития отдельных симптомов поражения зубочелюстной системы, получить первые данные о клинической картине и выявить этиологию заболевания.

Очень важно установить, что является причиной удаления зубов: кариозный процесс и его осложнения или подвижность зубов? Это заставляет врача в первом случае вести исследование, направленное на изучение последствий удаления, во втором — выяснять, в результате чего появилась подвижность зуба, как отразилось его удаление на состоянии оставшихся зубов.

В повседневной практике потерю зубов редко связывают с характером тех изменений, которые происходят в зубочелюстной системе. Между тем удаление зуба часто является пусковым моментом в развитии заболеваний зубочелюстной системы. Наблюдения за больными с незначительными дефектами зубных рядов (удален нижний первый моляр) при ортогнатическом виде прикуса и отсутствии сопутствующих заболеваний показали, что со временем в зубочелюстной системе возникают весьма тяжелые патологические состояния — феномен Годона — Попова, очаговый пародонтоз, патологическая стираемость и т. д. В одних случаях патологическое состояние развивается быстро и протекает весьма остро, в других при однотипной анатомической ситуации и совпадении по времени периода удаления никаких субъективных симптомов и патологических явлений не отмечается. Очевидно, большое значение имеют компенсаторные возможности организма и его общее состояние. Отсутствие в течение длительного периода субъективных и объективных симптомов при частичной вторичной адентии говорит о высоких компенсаторных возможностях организма.

При внимательном расспросе удается установить, что после удаления того или иного зуба отмечаются появление промежутков между зубами, те или иные повороты зубов, подвижность или болезненность группы зубов, даже находящихся в отдалении от того участка, где были удалены зубы. Такие сведения заставляют думать о перестройке в зубочелюстной системе, вызванной генерализованным пародонтозом, удалением зубов или заболеванием других органов. В ряде случаев можно выяснить, что ухудшение состояния зубочелюстной системы наступило в период или тотчас после общего заболевания. Удаление же зубов у людей с такими сопутствующими заболеваниями, как диабет, язвенная болезнь, ревматизм, атеросклероз, заболевание печени, ведет к более быстрому развитию или усугублению уже имеющегося заболевания пародонта.

На основании анамнеза и субъективных симптомов врач приходит к определенным предположениям о характере заболевания (острое воспаление, хроническое течение и т. д.), его локализации и в некоторых случаях может предположить ту или иную форму заболевания, этиологический момент. Вполне естественно, что на этом этапе врач оперирует несколькими предположениями. Диагностические рабочие гипотезы способствуют целенаправленному проведению исследования и получению наиболее исчерпывающих данных. В процессе объективного исследования необходимо уточнить все возникшие предположения.

Первоначальные предположения могут претерпевать значительные изменения и даже полностью быть отвергнуты. Постепенно врач переходит к новым, более достоверным предположениям, так как располагает уже большим числом фактов. Это говорит о том, что анамнез и субъективные симптомы не дают права определить ту или иную форму заболевания.

Необходимо провести детальное объективное исследование больного. На данном этапе, с нашей точки зрения, должны быть обследованы все органы, входящие в зубочелюстную систему. Наиболее полное установление объективных симптомов, детальное изучение клинической картины заболевания — одна из основных целей на этом этапе. Даже располагая на основании анамнеза предварительным умозаключением о поражении того или иного органа, надо не только проверить это предположение, но и убедиться в том, что другие органы не вовлечены в данный процесс и не имеется сопутствующего заболевания.

Например, единственная жалоба больного на отсутствие на протяжении 5—6 лет жевательных зубов, потерянных вследствие кариозного процесса, может привести к предварительному предположению о наличии только частичной вторичной адентии. При объективном исследовании врач, помимо потери зубов, может установить атрофические процессы пародонта у группы зубов, снижение высоты нижнего отдела лица, феномен Попова — Годона.

Отсюда ясно, что характер патологического процесса и лечение совершенно иные, чем в случае частичной вторичной адентии.

Кроме того, патологические процессы часто сочетаются. Вследствие этого клиника приобретает сложный характер, при котором субъективные симптомы заболевания, протекающего наиболее остро, доминируют в рассказе больного. Например, при генерализованном пародонтозе, осложненном частичной вторичной адентией в области жевательных зубов и снижением окклюзионной высоты, в патологический процесс могут быть вовлечены височно-челюстной сустав и прилегающий сосудисто-нервный пучок. При этом появляются чувство жжения в языке, боль и хруст в суставе и ряд других симптомов (синдром Костена), которые в субъективных ощущениях будут превалировать над восприятием подвижности зубов, зуда и кровоточивости десен. Если в результате клинического обследования получены данные, подтверждающие жалобы больного, и выявлены симптомы поражения других органов, то можно предполагать основное заболевание и его осложнения или сопутствующее заболевание.

Выявленные при клиническом обследовании новые симптомы — воспаление, гноетечение, кровоточивость, патологическая подвижность всех или части зубов, вторичные деформации, дистрофические процессы в костной ткани, клиновидные дефекты и т. д. — еще больше приближают врача к пониманию происходящих процессов и раскрытию нозологических форм заболевания.

Установление того или иного симптома (атрофия стенок лунок, подвижность зубов, стираемость твердых тканей, тремы, снижение высоты нижнего отдела лица и т. д.) еще не говорит о форме поражения зубочелюстной системы. Врач определяет заболевание на основании кроющихся за этим симптомом морфологических изменений и функциональных нарушений в органе. Каждому симптому — субъективному (жалоба) или объективному — соответствуют определенные функциональные и морфологические изменения в органе и системе органов.

На этапе установления морфологического диагноза врач в логическом мышлении от выявления симптомов переходит к представлению о морфологических изменениях, лежащих в основе болезненного процесса. При этом надо учесть, что морфологические особенности строения органа и все его составляющие элементы обусловливают функцию. Изменение морфологической структуры под влиянием этиологических факторов неизбежно ведет к нарушению функции. Изучение изменения формы, а в данном случае морфологического строения в широком понимании, т. е. анатомического и клеточного строения органов и тканей, их биохимической организации, позволяет сделать вывод о функциональных нарушениях в органе.

Учитывая специфику различных патологических изменений на различных структурных уровнях организма, медицина разрабатывает морфологию болезней и выделяет нозологические формы. Морфологический диагноз требует установления внутренней связи и взаимообусловленности функций всех структурных единиц системы. В работах В. Ю. Курляндского, а также в исследованиях, выполненных под его руководством, показано, что при нарушении морфологии зубочелюстной системы (например, удаление зубов) сохраненная функция других органов, входящих в эту систему (мышцы, оставшиеся зубы), ведет к развитию патологического процесса, в который вовлекаются костная ткань, височно-челюстной сустав, нарушается деятельность сосудистого и нервно-рецепторного аппарата. При экспериментальных исследованиях с применением радиоактивных изотопов установлено нарушение обменных процессов костной ткани независимо от участка нарушения морфологической структуры (удаленного зуба). Нарушение обменных процессов предшествует клиническому проявлению заболевания. Эти исследования убеждают в том, что изменения целостности зубочелюстной системы ведут в первую очередь к биохимическим сдвигам, которые отражаются на внутриклеточных структурах, на изменении физических констант, а при нарастании этих процессов проявляются морфологическими нарушениями в органах, входящих в эту систему. Отсюда ясно, что многие клинические симптомы поражения зубочелюстной системы являются проявлением значительных морфологических изменений в органах.



Тщательный анализ данных объективного исследования способствует выявлению морфологических и функциональных нарушений, которые наблюдаются у больного, и позволяет сравнить эти нарушения с уже известными и описанными заболеваниями. Сопоставление, проводимое с учетом всех субъективных и объективных симптомов, позволяет определить ту или иную нозологическую форму поражения зубочелюстной системы. На данном этапе исследования врач, идя индуктивным путем от знания симптомов и их морфологического и функционального содержания к сопоставлению их с известными картинами заболеваний, описанными в учебниках и руководствах, рассуждает следующим образом. Если у больного отмечаются симптомы «а», «б», «в», «г» (подвижность, атрофия, тремы, гингивит и т. д.), а в клинической картине какого-либо заболевания «П» имеются симптомы «а», «б», «в», «г», то у больного заболевание «П». Однако достоверным такое умозаключение признать нельзя, ибо одни и те же симптомы или группы их могут наблюдаться при различных заболеваниях. Например, перечисленные симптомы свойственны как генерализованному,так и очаговому пародонтозу. Умозаключение будет более достоверным лишь в том случае, если установлены симптомы, специфичные лишь для данного заболевания. В нашем примере, если обнаружено локальное распространение данных симптомов, то можно сделать вывод, что у больного имеется очаговый пародонтоз.

Но нам известно, что симптомы «а», «б», «в», «г» при их локальном распределении свойственны такому заболеванию, как диффузная форма эозинофильной гранулемы в начальном периоде. Однако для этого заболевания специфичны симптом стойких болей и зуда, атрофия межзубных сосочков и поражение костной ткани тела челюсти, костей черепа и своеобразие патологоанатомической картины. В данном случае наличие этих симптомов в комплексе с симптомами «а», «б», «в», «г» будет свидетельствовать об эозинофильной гранулеме, а отсутствие — об очаговом пародонтозе. Таким образом, при установлении нозологической формы заболевания приходится проводить дифференциальную диагностику и применять не только индуктивный, но и дедуктивный метод.

Раскрытием нозологической формы заболевания диагностический процесс не заканчивается. Поскольку болезнь протекает в организме и связана со всей его специфической деятельностью, необходимо знать конкретные особенности течения патологического процесса у данного больного. Каждому врачу известно, что нет болезней, которые у всех людей протекали бы стереотипно. Следует вскрыть конкретную взаимозависимость симптомов и всего симптомокомплекса данного заболевания, определить причину их возникновения и развития, выяснить ход развития заболевания у данного больного, проследив всю картину развития болезни от начального момента до настоящего времени. Иначе говоря, чтобы понять особенности клинического течения заболевания, нужно изучить и особенности его патогенетического в данном случае. К установлению патогенного диагноза врач подготовлен всем ходом предварительных исследований — от анамнеза до определения нозологических форм заболевания.

Несомненно, что на данном этапе необходимо учесть и наличие так называемых сопутствующих заболеваний. На том или ином этапе развития болезни «сопутствующее» на данный момент заболевание может играть главную роль, т. е. станет основным, а диагностируемое ортопедом заболевание — сопутствующим осложнением основного заболевания. Например, при диабете, ревматизме, болезни Иденко — Кушинга, болезнях печени, поражении сосудистой системы возникают осложнения со стороны зубочелюстной системы. Отсюда ясно прослеживается патогенез развития этих осложнений. Наслоение поражений самой зубочелюстной системы обусловливает более тяжелое течение процесса.

При установлении патогенетического диагноза необходимо проследить развитие заболевания от выявления этиологического момента и оценки состояния организма в начальный период до клинической картины в момент обследования.

Например, при патологической стертости жевательных зубов этот процесс прослеживается следующим образом. В результате недостаточности твердых тканей жевательных зубов, развившейся вследствие наследственной отягощенности или перенесенного заболевания в период кальцификации зачатков зубов, под влиянием функции происходит стирание твердых тканей. Оно ведет к повышенной нагрузке на группу фронтальных зубов в центральной окклюзии. Вследствие неравномерной нагрузки в пародонте последних развиваются деструктивные процессы, сопровождающиеся перемещением зубов и воспалительными явлениями. Перемещение фронтальных зубов вызывает нарушение режуще-бугоркового контакта, чем и обусловливается снижение высоты нижнего отдела лица. Одновременно появление трем ведет к дополнительной травме десневого сосочка (при попадании пищи), а снижение высоты нижнего отдела лица — к повышению нагрузки на группу жевательных зубов, изменению соотношений элементов височно-челюстного сустава. Эти изменения в суставе могут проявиться как осложнения и сопровождаться своим симптомокомплексом (боли при жевании, головная боль, хруст в суставах, жжение языка, снижение вкусовой чувствительности и слуха). Диагноз в данном случае будет следующий: патологическая стертость, осложненная очаговым пародонтозом в области фронтальных зубов, снижением высоты нижнего отдела лица и синдромом Костена. Из приведенного в виде очень краткой схемы примера видно, что на данном этапе развитие заболевания прослеживается как сложная цепь причинно-следственных связей. Естественно, что у другого индивидуума при стертости жевательных зубов может развиться патологический процесс не в пародонте, а в твердых тканях фронтальных зубов, и в этом случае патогенетический диагноз будет хотя и весьма близкий, но уже другой.

Безусловно, на этой стадии развития диагностики мы близки к познанию сущности патологического процесса, но наши знания еще не являются абсолютными. С развитием медицины и ортопедической стоматологии они будут углубляться и расширяться, приближая нас к познанию объективной истины.