Вы здесь

Роль местных факторов

Зарубежные авторы по-прежнему ведущую роль в этиологии и патогенезе пародонтоза отводят действию местных факторов — патогенной флоре, различным видам нарушения артикуляционного равновесия, изменению местной иммунологической ситуации, микробной бляшке. В то же время отдельные авторы признают значение конституции, наследственности, питания. Ведущее место среди исследований этого направления занимают работы о роли микробного фактора в возникновении пародонтоза. Сторонники этой концепции отводят действию бактериальных токсинов роль пускового механизма в развитии воспаления соединительной ткани пародонта.

По данным Jackson D., круговая связка разрушается вследствие действия микроорганизмов бляшки и воспаления у лиц 17 лет и в 98% у лиц старше 60 лет. Особое внимание при этом уделяется действию микробных ферментов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, коллагеназа), способных разрушать соединительную ткань пародонта, и действию микробных эндотоксинов (липоидно-полисахарид-но-нуклеиновые комплексы), способных приводить jc выраженным морфологическим изменениям: остановке митоза, вакуолизации и лизису клеток пародонта, сенсибилизации и аутоаллергии организма.

Согласно данным Socransky S. S., флора патологических зубодесневых карманов включает в своем составе грамположительные и грамотрицательные аэробные и анаэробные палочки и кокки, способные вырабатывать разрушающие агенты и образовывать хеляторы, являющиеся основным фактором в декальцинации и последующем разрушении кости альвеолярного отростка.

Схему развития пародонтоза, по мнению ряда авторов, можно представить следующим образом: действие бактерий и продуктов их распада на ткани десны, иммунологические изменения, возникшие в тканях в ответ на раздражение, освобождение ферментов из клеток и развитие воспалительного процесса в тканях пародонта.

В публикациях последних лет преобладает такая точка зрения, что влияние микрофлоры на ткани пародонта во многом зависит от характера питания и соблюдения гигиены полости рта. Интенсивность зубной бляшки зависит от преобладания в рационе кофе, чая, спиртных напитков, а также курения.

Более оправданным следует, ло-видимому, считать положение Peter R., рассматривающего полость рта как экологическую систему, в которой различные биологические факторы, взаимодействуя, вызывают резистентное состояние или патологические процессы. В пользу этого положения выступают ряд авторов, считающих, что действие микробов определяется уровнем защитных возможностей организма, а решающее значение принадлежит факторам, выполняющим роль определяющей ситуации, на фоне которой развивается действие микрофлоры.

В механизме влияния микрофлоры на развитие патологического процесса в тканях пародонта все большее внимание уделяется вопросам сенсибилизации пародонта микробными антигенами, что приводит к выработке соответствующих антител, которые являются одним из факторов, приводящих к неудержимому лизису костной ткани.

Наиболее перспективные гипотезы в трактовке роли местно влияющих факторов в патогенезе пародонтоза, на наш взгляд, высказываются в тех публикациях, которые утверждают, что действие бактериальных факторов на ткани пародонта проявляется различно и зависит от регуля-торных механизмов полости рта и защитных сил всего организма.

Определенное место среди факторов, повреждающих ткани пародонта, отводится травме.



Рассматривая травматическую окклюзию как нарушение биомеханического равновесия между «окклюзионными силами» и физиологической выносливостью тканей пародонта, Dargent Р., Lebard F. считают травму пародонта главным этиологическим фактором развития патологического процесса в нем.

Влияние перегрузок на структуру костной ткани пародонта убедительно демонстрирует в своих исследованиях X. А. Каламкаров, обнаруживший в эксперименте на собаках остеопластическую резорбцию альвеолярного отростка, рассасывание верхушки корней зубов, деструкцию нервных волокон периодонта. Изменение в костной структуре челюстей может возникать и вследствие частичной адентии. При этом нарушение метаболизма минеральных и белковых компонентов, установленное авторадиографическим методом, имеет генерализованный характер и находится в прямой связи с длительностью и выраженностью процесса. К сожалению, авторы изучали местные изменения тканевых структур пародонта в отрыве от общих показателей обменных процессов организма, что не позволило им сформулировать окончательное суждение о патогенетических механизмах развития патологического процесса в этих тканях.

Вместе с тем ряд авторов отрицают этиологическую роль травматических факторов в развитии патологических процессов в пародонте. Так, Geiger А. М., представив обширный материал эпидемиологических исследований, показал, что не существует четкой зависимости между патологией прикуса и воспалением десны. Shun Е. утерждает на основании широких экспериментальных исследований, что нарушение окклюзии может привести к изменению опорного аппарата зуба в сочетании с изменением обмена коллагена в организме и в ткани альвеолярного отростка, в частности.

Важная роль в возникновении пародонтоза отводится парафункциям. Независимо от природы парафункции (психические, эндогенные, компенсаторные, профессиональные или стрессовые) являются непроизвольными функциями, которые регулируются автоматически подкорковыми центрами головного мозга и приводят к саморазрушению тканей пародонта. Наиболее сложно устранение эндогенных парафункций. Травматические пара-функции автор считает истинными заболеваниями пародонта, все остальные — симтоматическими, по мнению автора, болезнь начинается не с гингивита, а с изменения в костной ткани альвеолярных отростков под влиянием травматической нагрузки или эндогенных причин.

Е. И. Гаврилов с соавт. расценивают травматическую окклюзию как вторичный травматический синдром, развивающийся на фоне первично возникшего дистрофического процесса в пародонте.

По мнению В. Ю. Курляндского, травматическая окклюзия наряду с различными аномалиями зубов и челюстей, нарушением целостности зубных рядов, нерациональным протезированием и различными факторами, не обеспечивающими защиту десневого края от травматического действия пиши, приводит к развитию сходных с пародонтозом форм болезни, характеризующихся локальным поражением альвеолярного отростка и обратимостью течения воспалительно-дистрофического процесса.

Л. С. Величко  освещено современное состояние вопроса о функциональной перегрузке опорного аппарата зубов, патогенезе и ортопедическом лечении пародонтоза, приведены собственные исследования. Автором проведен математический анализ распространения напряжений в тканях пародонта при нагрузке, что легло в основу разработки оригинальных методов ортопедического лечения травматической перегрузки тканей пародонта.

Ятрогенные факторы. Данные ВОЗ свидетельствуют о том, что неправильное пломбирование зубов может сказываться на тяжести и распространенности пародонтоза.

Некоторые пломбировочные материалы оказывают неблагоприятное влияние на десну как вследствие создания условий для увеличения образования бляшки, так и вследствие содержания продуктов коррозии, способных вызывать повреждение тканей пародонта. Все возрастает число эпидемиологических наблюдений, свидетельствующих о том, что пломбирование поддесневых или пришеечных полостей приводит к развитию патологического процесса в десне. Проблема может быть особенно значима в странах с высокой распространенностью кариеса и применением большого количества пломбировочных материалов. Патологический процесс в тканях пародонта может также развиться вследствие использования ортопедических, ортодонтических аппаратов и протезов.