Вы здесь

Роль экзогенных факторов

Такие привычки, как курение табака, жевание различных продуктов и плохое гигиеническое состояние полости рта, влияют на ткани пародонта.

Курение табака. Определенная роль в развитии пародонтоза принадлежит влиянию никотина и наркотических веществ, воздействующих на ткани альвеолярного отростка при жевании бетеля, марихуаны, гашиша и различных наркотических смесей.

Установлено, что среди курящих распространенность пародонтоза выше, чем среди некурящих. Отмечено, что распространенность пародонтоза возрастает по мере продолжительности употребления табака. Кроме того, у курящих, как правило, гигиена полости рта хуже, чем у некурящих. По данным ВОЗ, жевание табака связано с более высоким распространением пародонтоза, чем курение.

Жевание бетеля. Привычка жевать бетель широко распространена среди жителей ряда стран Востока и Средней Азии. Среди жующих его распространенность и тяжесть заболеваний пародонта существенно выше. Считается также, что жевание бетеля в большей степени связано с пародонтозом, чем курение табака.

Чистка зубов. Многочисленные исследования, проведенные как в нашей стране, так и за рубежом, свидетельствуют о том, что чистка зубов, независимо от метода, имеет определенное значение в поддержании здорового состояния тканей пародонта и уменьшении распространенности его заболеваний. Установлено, что существенное значение имеет эффективность чистки зубов, а не ее кратность.

Полоскание полости рта обычной водой или настоями трав, особенно после приема пищи, имеет также определенное значение в поддержании тканей пародонта здоровыми и, способствуя механическому удалению остатков пищи, частично патогенной флоры, уменьшает вероятность образования зубного налета.

Скопление микроорганизмов тесно связано с наличием зубной бляшки, количественный и качественный состав которой зависит от ряда факторов: степени минерализации бляшки в зубной камень, анатомических нарушений (дистопия зубов, приводящая к увеличению межзубных промежутков), трещин эмали, гиперплазии эмали, эмалевых наплывов на поверхность корня, атипичных контуров коронки, нарушений зоны прикрепления десны, особенно в сочетании с атипичными прикреплениями уздечки; кариозных полостей пришеечной локализации; ятрогенных факторов (действие химических агентов, выделяемых из пломбировочного материала); некачественно изготовленных пломб; ортодонтических, ортопедических аппаратов и приспособлений, используемых при хирургическом лечении стоматологических больных.

На рост и скопление бактериальной бляшки могут влиять химические компоненты диеты. Например, имеются данные, что диеты, богатые сахарозой, поддерживают повышенный уровень развития бляшки.

Увеличение скопления бляшки и изменение ее состава может происходить под влиянием гингивитов или маргинальных периодонтитов, обусловливающих активный выход воспалительного экссудата; секретов больших и малых слюнных желез и, возможно, желез слизистой оболочки полости рта, которые могут способствовать или подавлять бактериальный рост. Так, уменьшение слюноотделения при ксеростомии или гиперсаливация может вести к количественному изменению образования бляшки. Снижение жевательной функции способствует увеличению бляшки и образованию зубного камня. Клиницисты часто наблюдают интенсивное скопление бляшек в отдельных участках полости рта, не функционирующих во время акта жевания, в частности, при отсутствии зубов антагонистов или длительном болевом синдроме в случаях одностороннего неврита, невралгии.



После полного удаления бляшки она восстанавливается, оказывая неблагоприятное воздействие на ткани пародонта в течение 2—3 нед, по мере того как развивается общая микробная активность. Важное значение придается при этом длительности воздействия бляшки на ткани пародонта. С возрастом вследствие понижения резистентности тканей десны предрасположенность к скоплению бляшек возрастает.

Причинно-следственная связь между зубными бляшками и гингивитами установлена продолжительными экспериментальными исследованиями.

При этом выявлено что начало формирования патологического зубодесневого кармана и разрушение периодонтальной связки у человека тесно связано с развитием гингивита. В настоящее время мы рассматриваем гингивит как пре-морбидную стадию пародонтоза, т. е. предболезнь, носящую обратимый характер. Наличие гингивита в связи с этим не должно приводить автоматически к развитию пародонтоза и связанной с этим прогрессивной убылью тканей пародонта. Для этого необходимо наличие особых условий, в частности, изменение реактивности тканей пародонта и организма в целом. По мнению зарубежных авторов, воспалительно-дистрофический процесс в тканях пародонта может развиваться лишь при наличии специфических микроорганизмов, таких, как Bacteroides meloninogenicus, Eikenella corrodens и др.

Согласно данным, опубликованным в сообщении ВОЗ, существует несколько путей, по которым бактерии могут воздействовать на костную ткань. Некоторые виды бактериальных компонентов стимулируют костную резорбцию путем непосредственной активации остеокластов. Другие выделяют бактериальные продукты, часть из них является антигенами, способными стимулировать иммунный ответ, который в свою очередь приводит к сенсибилизации организма.

Однако было бы неправильным рассматривать микробную бляшку как ведущий фактор развития пародонтоза.

Свидетельством тому является развитие пародонтоза без предшествующего гингивита у лиц, перенесших «окопную болезнь», стрессы, высокий процент распространения пародонтоза среди людей, соблюдающих гигиену полости рта и поддерживающих полноценное питание.

Указанные факторы при наличии генерализованного процесса (пародонтоза), возникающего в результате эндогенных причин, усложняют его течение, их устранение не приводит к выздоровлению. Таким образом, сторонники первого направления отводят местным причинам роль пускового механизма в возникновении пародонтальных расстройств, утверждая при этом, что развитие процесса идет «снаружи внутрь». Соответственно предлагаемые авторами методы лечения сводятся к устранению «местных» факторов и имеют в основном симптоматический характер.

Следует отметить, что это направление отличается, с одной стороны, разноречивостью трактовки фактов о роли местных факторов в патогенезе пародонтоза, с другой, — все большей необходимостью использовать для объяснения ряда положений эндогенную ситуацию, что лишает это направление теоретической обоснованности и права на абсолютизацию, ибо, "детерминируя роль местных факторов в развитии заболевания, сторонники теории локальных воздействий не учитывают основного диалектико-материалистического направления современной медицины, согласно которому локализация болезней в клинико-анатомическом ее выражении, равно как и локализация механизмов в развитии той же болезни, обычно не совпадают ни по времени, ни по месту".