Вы здесь

Периодонтиты как стоматогенные очаги

Проблема очаговых (фокальных) заболеваний остается актуальной и все еще нерешенной как с точки зрения выяснения патогенетических механизмов возникновения «очагового заболевания» или «очагового (фокального) синдрома», так и в отношении диагностирования и санации очагов, образующихся в полости рта.

Связь ряда общих заболеваний (эндокардит, миокардит, инфекционный полиартрит, невралгии, мигрень, холецистит, заболевания почек, крови, глазные, кожные, гинекологические заболевания и др.) со стоматогенными очагами давно доказана.

Стоматогениые очаги служат причиной не только органических заболеваний, но и психических расстройств.

Одни авторы считают, что среди очаговых заболеваний, вызванных инфекцией, на первом месте стоят тонзиллиты. Другие указывают, что при очаговых заболеваниях первостепенная роль принадлежит источникам инфекции, расположенным в корневых каналах зубов, а точнее — таким формам осложненной инфекции, как периодонтиты. A. Marmasse (1974) отмечает, что 90% очагов располагаются выше уровня шеи. Из них в 72 % случаев источником инфекции являются зубы, а в остальных — миндалины, придаточные пазухи, нос, processus mastoideus. В общей структуре фокальных инфекций дентальные источники инфекции составляют 65 %.

Еще Е. Rosenow (1934) в каждом депульпированном зубе видел источник сепсиса. У 80 % больных с так называемым оральным сепсисом он установил наличие дентального очага.

Наиболее категорично проводит причинную связь фокального заболевания с дентальными очагами Ё. М. Гофунг (1946); он считает, что «при сохранении девитализированных зубов всегда остается подозрение на таящуюся в них опасность для общего состояния организма».

В свете различных теорий, объясняющих этиологию фокальных заболеваний, гангренозные и периодонтитные зубы рассматриваются как наиболее частые одонтогенные очаги.

Инфекционные дентальные очаги (гранулемы, кисты и др.) являются первичными фокальными источниками общих заболеваний токсического, септического или токсико-септического характера. На том же съезде Пермут экспериментально доказал с помощью коллоидных окрашенных растворов пути распространения инфекции от корневого канала к различным органам. Н. И. Агапов (1953) и Я. С. Пеккер (1926) экспериментально доказали, что микроорганизмы, выделенные из дентального очага, вызывают у опытных животных заболевания, подобные тем, которые возникают в организме человека.

Passler описал дентальные гранулемы, наилучшим образом отвечающие условиям фокального очага, которые он сформулировал следующим образом:

  • 1) очаг должен быть отграничен от окружающей среды;
  • 2) интенсивность кровоснабжения в области очага должна быть небольшой;
  • 3) очаг должен быть инфицирован и периодически должен выделять часть микроорганизмов в циркулирующую кровь и лимфу.

Benadjiano полагает, что не бывает стерильных гранулем, а указания на существование таковых свидетельствуют лишь о несовершенстве исследовательской техники. Тем не менее Г. Христов установил, что 55,5 % периодонтитов, обусловливающих очаговое заболевание, являются стерильными. A. Marmasse отмечает их стерильность в 60 % случаев. Д. Свраков (1971) провел бактериологические исследования дентальных гранулем, на основании которых он утверждает, что бактериальное раздражение наряду с «анафилактическим взаимодействием» (т. е. аллергической реакцией) и прямым токсическим раздражением может быть причиной орального сепсиса.

М. Семерджиева (1983) с помощью микробиологических исследований установила различия в степени активности очага в зависимости от характера микрофлоры и ее локализации (периапекс, апикальная часть зуба, корневой канал), что имеет значение для выбора метода санации — эндодонтического или хирургического.

Значительную группу составляют также авторы, рассматривающие роль периодонтитных зубов в свете токсической теории.

Б. А. Егоров (1935) еще в 1930 г. отметил, что оральный сепсис представляет собой вегетативно-септический синдром, возникающий по рефлекторному механизму, начальным звеном которого являются патологические элементы полости рта. И. Г. Лукомский (1955), главный приверженец этой теории, приводит в ее пользу ряд данных клинико-экспериментальных исследований. В отношении фокальной инфекции автор отделяет ее от почти бессимптомно протекающих хронических периодонтитов, которые он определяет как активную форму в связи с активным их взаимодействием с организмом. К таковым автор относит диффузный гранулирующий периодонтит.



К. Thielmann и Е. Thielmann (1956) также рассматривают фокальную инфекцию как очаговый токсикоз. Из 75 обследованных больных с хроническими очагами у 55 они установили наличие дентальных очагов.

Клинико-гистологические исследования Е. М. Приказчиковой и О. Г. Кюзел (1935) подтверждают токсикогенную концентрацию орального сепсиса, как и правильность самого понятия активного периодонтита.

Сторонники теории аллергического происхождения фокальных заболеваний также подчеркивают роль и значение периодонтитных зубов как первичных стоматоген-ных очагов. Тем более, что доказано образование гранулем как проявление аллергической реакции периодонтальной ткани не только на бактериальное или токсическое раздражение, но и на присутствие чужеродных тел (гуттаперчевые или серебряные штифты), медикаментозное раздражение (формальдегид, тимол) и др.

В. В. Паникаровский, А. А. Прохончуков и Н. А. Жижина (1963) при экспериментальном хроническом периодонтите получали различные степени активности, подобные наблюдаемым при гранулирующем или гранулематозном периодонтите, развивающемся как осложнение гангрены пульпы.

W. Kettere (1959) сообщает, что из 1393 хронических периодонтальных очагов 18,8 % относились к лепульпированным зубам, 13,8 % имели маргинальную локализацию, 7,8 % — локализовались в беззубой челюсти и 59,6 % — в зубах с витальной пульпой.

А. Кодукова и М. Голчев (1970) рентгенологически также установили поражение периодонта при хронических пульпитах.

Обобщая результаты многочисленных исследований, А. С. Рабинович (1960) пришла к выводу, что на любых этапах лечения кариеса и его осложнений в периапикальных тканях создаются условия для возникновения аллергических реакций ввиду контакта живой ткани с лекарственными веществами, металлами, метилакрилатами и другими раздражающими материалами.

Сообщения Е. Джераси, Беровой, Б. Дачева, Glasser и др. подтверждают эти выводы.

В настоящее время многие авторы считают, что бактерии могут играть роль лишь в начальный период образования сенсибилизирующих продуктов, в последующих же фазах проблема носит исключительно иммуно-аллергологический характер.

Наибольшее число сторонников приобрели сейчас ееврогенные теории этиологии и патогенеза фокальных заболеваний, среди которых можно отметить нейротро-фическую теорию Энтина, кортиковисцеральную теорию Сперанского, реляционную теорию Rickert, адаптационную теорию Selye, Д. Свракова и др.

П. Жаков (1961) в свете «фокальной инфекции» рассматривает периодонтиты не как местные заболевания, а как источник патологического влияния, оказываемого через нервную систему на весь организм. При обследовании 1269 студентов он установил у 17 % из них наличие полностью здоровых зубов (без кариеса) (1-я группа), у 27% — леченные без девитализации зубы (2-я группа) и у 59% — девитализированные зубы с хроническими периодонтитами (3-я группа). Среди студентов 1-й группы клинически здоровыми были 68%, 2-й — 43 %, а в 3-й группе — лишь 16 %. У остальных имелись функциональные расстройства: кардиальные боли невротического характера, головные боли, миалгии, невротические состояния. Из числа лиц, предъявлявших жалобы на нарушенные функции организма, 68 % были с больными зубами и лишь 8 % — со здоровыми.

До настоящего времени в основу исследований целым рядом авторов полагалась точка зрения, что существует «очаговая болезнь» со специфическим патогенезом и отчетливо выраженной симптоматикой. Наряду с этим, однако, выделяют так называемый фокальный синдром — симптомокомплекс (с субфебрильной температурой, быстрой утомляемостью, слабостью, вегетативными расстройствами), отражающий измененную общую реактивность организма при отсутствии органных изменений.