Вы здесь

Патогенетические обоснования стимуляции реактивности организма больных пародонтозом

Пародонтоз характеризуется комплексом морфологических и физиологических нарушений в тканях пародонта, изменением метаболизма в их структурах. В связи с чем дальнейшее изучение болезней пародонта связано с получением новых данных, касающихся состояния защитных сил организма при данном заболевании, а следовательно, с изысканием новых методов контроля за состоянием общей реактивности больных пародонтозом.

С целью оценки реактивности организма больного нами изучались показатели белково-углеводных комплексов, обмена соединительной ткани, иммунологические показатели неспецифической и специфической реактивности.

Биохимические исследования, проведенные нами, показали, что патологический процесс в пародонте вызывает ряд изменений в белково-углеводных комплексах. Так, увеличение гексозамина в сыворотке крови обнаружено на всех стадиях процесса, повышение уровня гексоз наблюдалось в тех случаях, когда пародонтоз развивался на фоне сопутствующих заболеваний. Повышение уровня содержания нейраминовой кислоты было обязательным для больных с развившейся формой процесса, особенно в форме абсцедирования у лиц с наличием фоновых заболеваний. По уровню содержания свободного гепарина в плазме крови результаты обследования, как указывалось, были неоднородными.



Сопоставление результатов исследования свободного гепарина и выведения оксипролина с мочой может быть интересным для получения представления о сохранности барьерных функций тканей пародонта.

Ранее проведенными исследованиями установлено, что воспалительный процесс в пародонте имеет значение вторичного патогенетического фактора, приводя к существенным изменениям реактивности организма, которые отображаются процессами специфической сенсибилизации к собственной микробной флоре десневых карманов, а также аутоиммунными процессами. Таким образом, можно полагать, что в патогенезе пародонтоза играют роль воздействия на организм как микробных, так и тканевых антигенов; относительная значимость того или иного воздействия меняется в зависимости от формы и стадии патологического процесса. Так, уже на ранних стадиях пародонтоза т-каневые антитела обнаруживаются в существенно большем проценте случаев, чем при нормальном состоянии пародонта. Главной особенностью иммунологических реакций при ранних формах пародонтоза является усиленное образование антител к антигенам нормальной десны: процент положительных реакций выше, чем с антигенами патологически измененных тканей десны. С развитием патологического процесса происходит усиление, аутоиммунных процессов. Превалируют положительные реакции с антигенами патологически измененной десны. При нормальном прикусе антитела к антигенам патологически измененной десны обнаружены в сыворотке крови у 22—16% больных, при патологии прикуса — у 31—38% больных.

Многолетний опыт работы консилиума в ЦНИИС по пародонтозу, на котором проконсультировано более 4500 больных, свидетельствует о том, что у 85% больных, получавших различные виды стимулирующей терапии, наблюдалось тем не менее прогрессирование процесса в пародонте. Из арсенала стимуляторов при лечении пародонтоза 72% больным применяли алоэ, 10% — аутогемотерапию, 16% — метацил, пентоксил, 2% — другие средства (АЦС, гумизоль, ФиБС, спленин и др.).

На основании существующего мнения о том, что пародонт обладает кроветворной функцией, которая резко угнетается при пародонтозе, ряд авторов в качестве стимулирующих средств применяли пиримидиновые основания: пентоксил и метацил, являющиеся стимуляторами лейкопоэза. С этой же целью при пародонтозе рекомендован препарат аминокровин.

Вместе с тем имеются данные о том, что среди всех стимуляторов алоэ и пентоксил обладают наименьшей эффективностью при лечении пародонтоза. Анализ имеющихся в этом направлении работ показал, что, как правило, назначение стимуляторов проводилось без учета характера сопутствующих заболеваний и, что совершенно недопустимо, без устранения местной пародонтозогенной ситуации (зубной камень, травматическая окклюзия, некачественные протезы и т. д.).

Приведенные факты далеко не исчерпывают различных вариантов врачебных ошибок в использовании стимуляторов при лечении больных с заболеваниями пародонта. Однако их характер сводится к одному — назначению стимулирующей терапии без четких показаний, т. е. без учета индивидуальных особенностей течения процесса и состояния организма больного пародонтозом. Именно этим мы склонны объяснять высокий процент отрицательных результатов при применении стимуляторов, отмеченный в диссертационной работе И. С. Мащенко.

Все это свидетельствует о том, что к назначению стимулирующих средств следует подходить избирательно, решая этот вопрос индивидуально для каждого пациента. Назначение стимуляторов без учета общего состояния организма, уровня его защитно-приспособительных сил может привести к перенапряжению и срыву реактивных систем организма, способствующих усугублению тяжести патологического процесса в пародонте. Стимуляцию реактивности организма больного с патологией пародонта необходимо проводить при следующих показаниях:

  • 1)    умеренное снижение показателей реактивности организма, выявленное комплексом использованных при обследовании больного лабораторных методов (биохимических, иммунологических, клинических) обследования;
  • 2)    больным с тяжелой формой патологии (при наличии противопоказаний со стороны специалистов соответствующего профиля), течение которой приводит к снижению реактивности организма;
  • 3)    больным пародонтозом с вяло текущим процессом в пародонте, при отсутствии эффекта от приводимой терапии;
  • 4)    больным с начальными стадиями патологии пародонта.

Назначению стимуляторов должны предшествовать тщательное удаление зубного камня, местная противовоспалительная терапия, устранение абсцессов и местной пародонтозогенной ситуации.

Противопоказания:

  • 1.    Высокая реактивность организма больного (сенсибилизация) или ее угнетение.
  • 2.    Активно текущий воспалительный процесс в тканях пародонта, сопровождающийся абсцедированием.
  • 3.    Наличие у больного новообразования.
  • 4.    Выявленные гормональные расстройства.
  • 5.    Биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС, спленин гумизоль, пеллеидин, стекловидное тело, пеллоидодистил-лят, луронит, препараты плаценты, пирогенал) противопоказаны при декомпенсированных пороках сердца, тяжелых формах атеросклероза, гипертонической болезни, активных формах туберкулеза, тяжелых заболеваниях печени и почек, диабета, опухолях, тяжелых формах тиреотоксикоза, психозах, психоневрозах, тяжелых формах болезни крови.
  • 6.    Период менструации и беременности.
  • 7.    Тяжелые формы патологии прикуса, создающие травматическую окклюзию, не поддающуюся коррекции.

Стимуляцию реактивности организма при пародонтозе на основании имеющегося у нас клинического опыта можно проводить с использованием как специфических, так и неспецифических средств. С целью неспецифической стимуляции можно применять три основные группы лекарственных веществ:

—    биостимуляторы (алоэ, спленин, муммифизин 1% в/м, курс лечения 15—20 инъекций);

—    белковые анаболизаторы — метацил (метилурацил) — 0,5 г 3 раза в день в течение 2 нед или пентоксил по 0,3 г 3 раза в день в течение 2 нед.

Исходя из фармакологических свойств различных стимуляторов, а также полученной нами характеристики реактивности организма больных с патологией пародонта, особое внимание нами было уделено возможности использования для лечения пародонтоза микробных полисахаридов. Учитывая, что пирогенал как представитель микробных полисахаридов способен вызвать повышение температуры в организме, головную боль, тошноту, рвоту, боли в суставах, практически не нашел применения в стоматологии, главным объектом нашего внимания явился продигиозан.

Продигиозан — вещество полисахаридной природы, выделенное из непатогенной палочки Bact. Prodigiosum.



Не оказывая антибиотического действия, продигиозан стимулирует неспецифическую реактивность организма к ряду патогенных воздействий. Он вызывает выраженную активность лейкоцитов крови и ретикулоэндотелиальной системы, повышает содержание У-глобулина в сыворотке крови и активность гуморальных факторов иммунитета, в частности, опсонинов, стимулирует образование эндогенного интерферона.

Продигиозан снижает экссудативный компонент воспалительной реакции, нормализует проницаемость и тонус кровеносных сосудов в воспаленном очаге,, способствует процессам регенерации. Препарат повышает толерантность к токсическим веществам, однократное введение препарата приводит к повышению резистентности организма, которая сохраняется в течение 4—7 дней. Основным показателем к применению препарата является снижение реактивности организма. Продигиозан также показан для ускорения репаративных и регенераторных процессов в хирургической практике; при лечении хронических воспалительных процессов. Применение продигиозана показано при лечении пародонтоза. Введение в организм продигиозана в части случаев приводит к кратковременному обострению процесса и повышению эффективности лечения антибиотиками и другими средствами. Препарат выпускается в виде стерильного раствора в изотоническом растворе хлорида натрия (в ампулах по 50 и 100 мкг). Хранить в темном прохладном месте. Сохраняет активность в ампулах в течение года.

Учитывая основные фармакологические свойства препарата, большая часть которых (нормализация проницаемости кровеносных сосудов и противовоспалительная реакция, ускорение регенерации) может оказывать положительное влияние на ведущие звенья патогенеза пародонтальных расстройств, мы провели детальное изучение вопроса о применении продигиозана при лечении пародонтоза.

Опыт лечения продигиозаном 250 больных в возрасте 25—45 лет, страдающих развившейся стадией пародонтоза без сопутствующих заболеваний и патологии прикуса, показал высокую эффективность препарата. Продигиозан вводили внутримышечно по 100 мкг каждые 5—7 дней. Курс лечения 3—4 инъекции. Наряду с продигиозаном больные получали десенсибилизирующие средства, аскорбиновую кислоту, электросон. Часть больных получали продигиозан в сочетании с ТКТ. Антибиотики исключали из схемы лечения.

Оценка мобилизации защитных возможностей организма у больных с развившейся стадией пародонтоза при включении в лечебный комплекс различных стимулирующих препаратов проводилась на основании используемых нами биохимических и иммунологических тестов, характеризующих неспецифическую и специфическую реактивность организма.

Биохимические тесты были подобраны с расчетом получить представление о динамике воспалительной реакции в тканях пародонта и влиянии продигиозана на организм больного. Для этого были изучены следующие показатели; содержание в сыворотке крови гексоз, гексозамина, нейраминовой кислоты, фракций гликопротеидов, лимонной кислоты и белковосвязанного йода. В процессе лечения больных комплексом лекарственных средств, включающих продигиозан, отмечено увеличение Y-глобулинов в протеи-нограмме.

Одновременно данные иммунологического обследования (до лечения) больных пародонтозом показали снижение бактерицидной активности сыворотки крови при сохранении нормального уровня комплемента и лизоцима; нарушение функции локальных защитно-адаптационных механизмов в полости рта, выражающееся в снижении лизоцимной активности цельной слюны по сравнению с нормой (в 6 раз); выраженные изменения показателей специфической иммунологической реактивности, характеризующей развитие аутоиммунных и аутоинфекционных процессов в организме больных; высокий процент положительных реакций с антигенами патологически измененной десны (39—50%) и микробов зубодесневых карманов (24—42%).

У больных с развившейся стадией пародонтоза с абсцедированием при той же направленности иммунологических сдвигов дополнительно отмечено повышение активности антителообразования к гетерологической микробной флоре полости рта.

В процессе лечения у больных с применением продигиозана наблюдались существенные сдвиги иммунологических показателей.

У больных, получавших стимулирующую терапию, при снижении общей бактерицидной активности сыворотки крови отмечено значительное повышение уровня лизоцима цельной слюны, что свидетельствует о повышении функции локальных защитных барьеров.



У всех больных после проведенного комплекса лечения отмечалось выраженное клиническое улучшение, проявляющееся прекращением гноетечения из патологических зубодесневых карманов, уплотнением десневого края, исчезновением грануляций. Рентгенологически у большинства больных в сроки от 1 года до 2 лет отмечалась склеротизация края альвеолярного отростка и появление более четких контуров межальвеолярных перегородок, т. е. констатируется описанная ранее стабилизация процесса в фазе улучшения.

Непосредственно после окончания курса лечения иммунологическая реактивность характеризовалась повышением бактерицидной активности, некоторым снижением лизоци-ма в слюне и значительным снижением активности и количества антител к микробным и десневым антигенам, что свидетельствовало о стихании аутоиммунных и аутоинфек-ционных процессов. При сочетании продигиозана с ТКТ наблюдалось снижение лизоцимной активности слюны и активности специфических иммунологических реакций, т. е. обычное в таких случаях повышение иммунологической защиты организма не отмечалось, что, по-видимому, связано с антагонизмом действия этих двух препаратов. Полученные нами данные позволяют дать рекомендации о нецелесообразности сочетанного применения ТКТ и продигиозана в комплексной терапии пародонтоза.

Сопоставление клинических и иммунологических показателей у группы больных позволило нам выявить у 11% больных пародонтозом ухудшение некоторых неспецифических показателей после комплексной терапии, у 9% — снижение или отсутствие изменений показателей специфической реактивности.

Детальный анализ истории болезни у больных с ухудшением показателей неспецифической реактивности после комплексной терапии (включающей средства стимуляции) показал, что в названных случаях больные страдали тяжелыми фоновыми заболеваниями (туберкулез, пиелонефрит, болезнь Боткина, ревмокардит) в сочетании с длительно протекающим пародонтозом (от 5 до 10 лет). Течение указанных фоновых заболеваний вызывает, как известно, напряжение адаптационных возможностей организма, на фоне которого всякая дополнительная стимуляция может привести к истощению защитных механизмов, что, по-видимому, и произошло у данной группы больных пародонтозом.

У больных с отсутствием динамики специфических показателей во всех случаях обнаружены различные виды функциональной перегрузки отдельных участков пародонта вследствие нерационального протезирования (кламмерная фиксация протезов или мостовидные протезы) либо вторичной деформации окклюзионной поверхности. Отмеченные причины несомненно приводят к функциональному напряжению аутоиммунных процессов местно и в тканях пародонта.

Тщательное клиническое наблюдение и подробный лабораторный контроль в динамике лечения больных пародонтозом с применением такого стимулятора, как продигиозан, убедили нас в том, что к назначению стимуляторов следует относиться очень осторожно. Назначая стимулирующие препараты, необходимо хорошо знать общий статус больного и уровень его активности. Высокая реактивность защитных механизмов больного, так же как и их угнетение, является противопоказанием к применению стимуляторов.

Результаты клинических, биохимических, иммунологических исследований свидетельствуют о том, что включение в соответствие с показаниями в комплекс лечения больных пародонтозом препарата продигиозан приводит к выраженной мобилизации как специфической, так и неспецифической реактивности организма и способствует стиханию аутоиммунных и аутоинфекционных процессов. Близкими к продигиозану свойствами обладают препараты: метацил, пентоксил, которые следует применять в тех же, что и продигиозан, случаях. Наряду с препаратами, повышающими иммунореактивные возможности организма, для подавления выраженной аутоиммунизации целесообразным является применение иммунодепрессивной терапии, впервые предложенной И. С. Мащенко (1980), с назначением таких препаратов, как салицилат натрия, циклофосфамид.