Вы здесь

Общие данные о характере патологических изменений в пародонте

Большой клинический и экспериментальный материал подтверждает мнение о том, что в патогенезе пародонтоза ведущую роль играют сосудисто-нервные нарушения в тканях пародонта; при этом сосудистому фактору отводится ведущее место. «Нервная система при пародонтозе может явиться пусковым механизмом, но не обусловливать первичный патологический процесс в пародонте».

Следовательно, можно предположить, что в начале развития генерализованного пародонтоза под влиянием одного или комплекса этиологических факторов в сосудистой системе пародонта возникают и прогрессируют патологические изменения, которые обусловливают нарушение внутрикостного метаболизма и обменных процессов всего тканевого комплекса пародонта. Морфологическим субстратом этих изменений является воспаление маргинального пародонта (гиперемия, отек, стаз, набухание коллагеновых волокон и т. д.). Нарастание отека и воспалительного экссудата сопровождается частичной гибелью эпителиального покрова, коллагеновых волокон связок зуба и периодонта, пролиферацией и погружным ростом эпителия, вовлечением в процесс костной ткани и развитием деструктивных процессов в кортикальной пластинке, а затем и в губчатом веществе.

Принято считать, что разрушение костной ткани альвеолы происходит за счет превалирования процессов рассасывания над процессом новообразования. Из кости вначале исчезают минеральные вещества, «органическая же основа сохраняется в виде остевидной ткани, которая в дальнейшем может подвергнуться разволокнению и исчезнуть». Местная деминерализация обусловлена воспалительными изменениями. Деминерализация (хотя явление галистерезиса отрицается рядом авторов) выыявляется в ряде случаев при сопоставлении рентгенологических и клинических данных, когда на рентгеновском снимке определяется убыль костной ткани, а клинически патологический карман не проявляется. Рентгенологически может быть установлено просветление отдельных участков межзубных перегородок, особенно в области вершин, с сохранением слабой тени структуры костных балочек. Это свидетельствует о том, что заболевание диагностировано на ранней стадии, и при правильном комплексном лечении пародонтоза прогноз следует считать благоприятным. Рассасывание костной ткани протекает как с поверхности, так и со стороны костномозговых пространств. Все это соответствует воспалительно-дистрофической форме пародонтоза.

В ряде случаев морфологические изменения в значительной степени концентрируются в костной ткани при отсутствии видимых воспалительных явлений в пародонте. В слизистой оболочке и костной ткани имеются склеротические изменения. В губчатом веществе определяются четкий рисунок трабекул, их утолщение, уменьшение костномозговых пространств на фоне равномерной убыли стенок лунок, сохранность внутренней компактной пластинки и даже ее утолщение; зубы не имеют патологической подвижности. Эти изменения соответствуют дистрофической форме пародонтоза.

Сосуды, питающие кость, имеют суженный просвет, средняя оболочка их склерозирована, отмечаются явления периваскулита.

Гиперемические, застойные и анемические состояния тканей пародонта, в значительной степени зависящие от функции вазомоторных нервов, обусловливают начало деструктивных процессов и резорбцию костного вещества. Здесь уместно сослаться на А. В. Русакова, который писал: «...Исчезновение костного вещества наблюдается вблизи очагов воспаления, всегда сопровождающихся усиленным подвозом артериальной крови. При длительных венозных застоях также наблюдается усиленная резорбция костного вещества».

Впоследствии в патологический механизм включаются местнодействующие факторы и в первую очередь функция жевания, которая создает давление на весь тканевой комплекс, охваченный болезненным процессом. В случаях атрофии и особенно подвижности зубов жевательное давление на них в процессе приема пищи остается таким же, как до заболевания, или даже снижается. Почему же в этих случаях оно усугубляет течение процесса? Экспериментальные данные, полученные при использовании метода тензометрии, показывают, что при одной и той же силе, приложенной к зубу без атрофических процессов и с таковыми в пародонте, отмечается различная степень упругой деформации костной ткани (большая при атрофических процессах). Таким образом, оставаясь на прежнем уровне или даже снижаясь, функция ведет к повышенной деформации и увеличению удельного давления, воспринимаемого оставшимися тканями пародонта. Усиление упругой деформации и удельного давления, сопровождающееся большей амплитудой движения зуба, еще больше ухудшает кровоснабжение тканей пародонта и, следовательно, вызывает более значительные нарушения метаболизма тканей.

Отсюда можно сделать вывод, что снятие повышенной деформации и удельного давления на оставшиеся ткани пародонта в процессе жевания является лечебным фактором и может быть осуществлено только при помощи ортопедических приемов.

Клинические наблюдения многих авторов показывают, что удаление зубов при пародонтозе обостряет процесс течения заболевания у оставшихся зубов. С нашей точки зрения, это можно объяснить тем, что к фактору повышенной деформации костной ткани, вызванной атрофией, присоединяются еще два фактора: фактор добавочных, учащенных, аритмичных функциональных нагружений и необходимость выполнения оставшимися группами зубов несвойственных им функций (например, функцию откусывания и перетирания пищи при сохранении части зубов).

Следует подчеркнуть, что здесь действует не повышенная нагрузка на оставшиеся ткани пародонта (она возникает за счет атрофических процессов), а дополнительная нагрузка за счет возросшего числа жевательных движений, необходимых для измельчения пищи при дефектах зубных рядов.

При очаговом пародонтозе наблюдается избирательное, ограниченное одним или группой зубов поражение тканей пародонта, обусловленное концентрацией жевательной нагрузки в этих участках или местными воспалительными процессами. Экспериментальные исследования X. А. Каламкарова (1956) показали, что при концентрации жевательного давления в пародонте развиваются воспалительные явления (инфильтрация, гиперемия сосудов десны, периодонта и костной ткани), расширение периодонтальной щели, очаги резорбции костной ткани, местами некроз костной ткани лунки, снижение процессов костеобразования, вакуолизации и распад нервных волокон.

Частичная вторичная адентия, осложненная очаговым пародонтозом

Степень отмеченных изменений зависит от длительности концентрации жевательного давления.



Глубокое резцовое перекрытие, осложненное очаговым пародонтозом

Еще более существенные расхождения морфологических изменений при очаговом и генерализованном пародонтозе установлены А. Т. Бусыгиным (1958). Он обнаружил, что:

  • 1) при функциональной перегрузке зубов содержание неорганических веществ в костной ткани снижается в основном в альвеолярном отростке, а при генерализованном пародонтозе — ив теле челюсти;
  • 2) уменьшение диаметра просветов остеонов и числа окружающих костных пластинок в теле челюсти наблюдается при генерализованном пародонтозе и отсутствует при функциональной перегрузке;
  • 3) склеротические изменения сосудов при генерализованной форме наблюдаются как в альвеолярном отростке, так и в теле челюсти, а при перегрузке — отсутствуют в теле челюсти.

Многими исследователями показано, что удаление зуба или группы зубов ведет к изменению характера обработки пищи при сохраненной силе мышечного сокращения, изменению ритма, частоты и времени нагружений зубных рядов, перемещению области откусывания и разжевывания пищи на определенные группы зубов. В костной ткани выявлены нарушения обмена минеральных веществ, изменения содержания суммарных белков и коллагена в альвеолярном отростке как в зоне антагонируюших зубов, так и в области зубов, лишенных антагонистов. Изменения, выявленные гистологически и при клинико-рентгенологических исследованиях, захватывают все ткани пародонта. В процесс вовлекается комплекс защитно-приспособительных механизмов и компенсаторных реакций, уровень и совершенство которых определяют ответную реакцию на чрезвычайный раздражитель. Таким раздражителем в данном случае являются изменившиеся условия функционирования тканей пародонта вследствие возникшего дефекта зубного ряда.

Прогения, осложненная частичной вторичной адентией и очаговым пародонтозом

Снижение (ослабление) компенсаторных механизмов или их несовершенство на фоне продолжающейся статической и динамической функции жевания приводит к функциональным перенапряжениям в тканях пародонта и развитию очагового пародонтоза.

Атрофия стенок лунки зуба под воздействием невыверенных окклюзионных контактов

А. В. Русаков (1959) считает, что для нарушения целостности губчатой кости вовсе не требуется применение большой силы, и такая «травма костных балок вызывает умирание остеоцитов... Наслаивающиеся друг на друга микротравмы, последствия которых первоначально незаметны даже на рентгеновских снимках, могут вовлечь за собой тяжелые изменения костного органа, легко доступные клиническому исследованию». Эти микроповреждения протекают бессимптомно, так как внутри костных структур не проходят нервы. Кроме того, «утомление» (или усталостные явления) может развиться в костной ткани под влиянием постоянной статической и динамической функции в тех случаях, когда «костный материал недостаточно быстро сменяется костными генерациями».

Приведенные данные об изменениях в костной ткани при микротравматических заболеваниях вполне можно отнести и к развитию в зубо-челюстной системе очагового пародонтоза.

Одновременно с концентрацией жевательного давления значительно меняются условия кровообращения в пародонте этих зубов. Полученные нами данные о кровообращении в пародонте при жевательной нагрузке свидетельствуют об усилении притока крови и замедленном (за счет сдавления венул) оттоке при многократном однотипном нагружении зуба. Закрепленные во времени условия для развития активной артериальной гиперемии реализуются в застойные, воспалительные явления. Таким образом, и при очаговом пародонтозе в основе деструктивных процессов лежат сосудистые нарушения. Можно считать, что локализация функциональных перенапряжений ведет к очаговому пародонтозу. Такая локализация функциональных перенапряжений возникает при:

  • 1) частичной вторичной адентии (рис. 9);
  • 2) аномалиях прикуса (рис. 10, 11);
  • 3) локализованной форме патологической стираемости;
  • 4) невыверенных окклюзионных контактах после наложения пломбы, коронки или мостовидных протезов (рис. 12);
  • 5) протезировании, ведущем к перегрузке опорных зубов (консольные мостовидные протезы, жесткое соединение кламмера с седловидной частью съемного протеза и т. д.).

Нависающие края пломбы или вкладки (рис. 13), широкие и длинные края искусственной коронки, отсутствие апроксимальных контактов, плохо выраженный экватор зуба, экватор, не созданный на искусственной коронке, и, наконец, зубной камень приводят к воспалению краевого пародонта. В воспалительный процесс вовлекается и костная ткань. Со временем в краевом пародонте возникают атрофические процессы. Атрофические процессы и гибель части волокон связочного аппарата усугубляются наличием причины, вызвавшей эти изменения, и обусловливают нарушение в перераспределении сил жевательного давления по всему пародонту. Таким образом, причин очагового пародонтоза много и они могут быть выявлены при тщательном обследовании больного.

Развитие атрофических процессов в костной ткани под воздействием неправильно изготовленных пломб

При генерализованном и очаговом пародонтозе обнаруживается цепь взаимообусловливающих явлений: воспаление и атрофия — снижение компенсаторных механизмов и резервных сил пародонта — снижение функциональной выносливости — усиленная деформация костной ткани и повышение удельного давления на костную ткань и нервно-сосудистый аппарат — повышение амплитуды движения зубов (подвижность) при функции — фактор учащения функциональных нагружений — изменение характера функциональных нагружений — функциональная недостаточность.