Вы здесь

Периодонтальные заболевания

В заболевания краевого пародонта, по данным исследований Всемирной организации здравоохранения, входят все патологические процессы, возникающие в нем. Они могут ограничиваться какой-либо одной тканью пародонта (десна — гингивит), могут поражать несколько или все ткани пародонта. Как известно, пародонт — это комплекс тканей, окружающих зуб, а именно: десна, периодонт, костная ткань альвеолярного отростка челюстей, зуб (рис. 1). Эти ткани имеют генетическую и функциональную общность, обладают значительной устойчивостью к различного рода раздражителям.

Ткани пародонта

Устойчивость тканей пародонта обусловливают несколько моментов:



  • 1)    эпителиальный барьер, в области десневого кармана (эпителиальное прикрепление, эпителиальная манжетка). Это мощный эпителиальный пласт различной толщины (от 10 — до 20 рядов эпителиальных клеток, плотно соединенных в области шейки зуба с эпителиальной оболочкой эмали). Установлено, что клетки эпителия вырабатывают белок, богатый проливом, который и способствует адгезии и соединению эпителиальных клеток. Эпителиальное прикрепление является мощным барьером для проникновения в глубь периодонтальных тканей микробов, их токсинов и ферментов. По сравнению с наружным эпителием десны эпителиальный слой десневого кармана истончен, не кератинизируется, но это компенсируется за счет постоянного и быстрого обновления клеток. Устойчивости эпителиального прикрепления способствует также наличие в десневом кармане десневой жидкости, обладающей антибактериальными свойствами;
  • 2)    барьер слюны, обладающей антибактериальным действием за счет содержания в ней лизоцима, ингибина, антител, а также быстрое передвижение пищи в пищевод вместе с бактериями;
  • 3)    местная воспалительная реакция в виде ответа эпителиального прикрепления на различные местные раздражители (барьер пародонтальных тканей). В ответ на действие раздражителя эпителий десневого кармана отвечает гиперплазией и воспалительным разрастанием базального слоя в глубь подлежащей соединительной ткани. Это защитная реакция эпителиального прикрепления на попытку нарушить его непрерывность. При продолжающемся раздражении воспалительный процесс переходит на подлежащую соединительную ткань.

Клиническая картина существующих форм периодон-тальных заболеваний отличается разнообразием симптомов, выраженных в различной степени даже у одного и того же больного на отдельных участках пародонта. Кроме того, в период обострения процесса клиническая картина заболевания резко изменяется. Разнообразие клинических симптомов периодонтальных заболеваний создает большие трудности в их систематике. Отсюда и многочисленные термины, применяемые для обозначения данной патологии, разнообразные классификации, отсутствие единой систематики. В настоящее время наиболее распространенными терминами являются такие, как пародонтопатия, периодонтальные заболевания, заболевания краевого пародонта, пародонтоз. Все они, кроме последнего, являются собирательными, объединяющими в себе всю патологию краевого пародонта, начиная с гингивитов и кончая тяжелыми идиопатическими формами. По распространенности процесса они могут быть локальными и диффузными, по течению — острыми и хроническими.

Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о том, что эти заболевания по своей природе не равнозначны. Они отличаются друг от друга и клинико-морфологической характеристикой, и генезом. Поэтому нельзя объединить под одним термином все различные процессы, происходящие при этом в тканях пародонта. Так, термин «пародонтоз» в узком смысле слова означает изменения тканей пародонта дистрофической природы. Воспаление при этом отсутствует, но состояние тканей пародонта благоприятствует развитию воспаления в них в будущем. Термин «паро-донтит» свидетельствует о воспалительной природе заболевания и применяется в основном для обозначения вое палительных форм заболевания пародонта. В связи с этим более правильным является применение собирательных терминов, широко применяемых в настоящее время всеми стоматологическими школами мира. Если исходить из этих позиций, то следует принять как аксиому положение о существовании пародонтоза как отдельной нозологической единицы и существовании периодонтальных; заболеваний вообще куда пародонтоз входит одной из основных форм поражения пародонта. С этих же позиций следует рассматривать и систематику периодонтальных заболеваний.

Наиболее распространенной в настоящее время классификацией пародонтоза у нас в стране является классификация И. О. Новика (1964) в модификации Н. Ф. Данилевского.

По этой классификации различают 2 формы пародонтоза — дистрофическую и дистрофически-воспалительную, выделяя в каждой из них начальную стадию и развившуюся 3 степеней (в зависимости от выраженности процесса). Эта классификация удобна в практической работе, ею широко пользуются стоматологи. Однако это классификация только пародонтоза да одной из форм периодонтальных заболеваний. В нее не включены гингивиты, ограниченные процессы, неопластика. По классификации пародонтоза, предложенной ЦНММС и ММСИ (1977), различают:

  • 1)    пародонтоз истинный;
  • 2)    пародонтоз системный;
  • 3)    пародонтоз локальный (в области 1—3 зубов, развивающийся в результате действия местных раздражителей).

По сущности процесса все 3 предлагаемые формы пародонтоза могут быть дистрофически-воспалительной и воспалительно-дистрофической природы.

В эту классификацию также не включены гингивиты, неопластические процессы. Следовательно, она также не отражает всю патологию пародонта. Кроме того; сам термин «локальный пародонтоз» не совсем правомерен; если учитывать общепринятую концепцию о пародонтозе как генерализованном поражении пародонта дистрофии ческого характера.

Наиболее полно периодонтальные заболевания систематизированы авторами Международной классификации пародойтопатий ARPA (1951-—1958). Всё эти классификации построены с учетом основного принципа: деление периодонтальных заболеваний в зависимости от патологического процесса на 3 группы (воспалительные, дистрофические, неопластические).

Школа ленинградских стоматологов в своей работе систематизирует периодонтальные заболевания также на основе международной классификации и делит их следующим образом:

  • I.    Гингивиты
  • II.    Ограниченные пародонтиты
  • III.    Пародонтоз
    • 1)    дистрофическая форма;
    • 2)    дистрофически-воспалительная форма;
    • 3)    воспалительно-дистрофическая форма;
  • IV.    Пародонтоз, сопутствующий синдромам;
  • V.    Пародонтома.

В этой классификации учитываются все формы патологии краевого пародонта (локальные и диффузные, воспалительной природы и дистрофической, синдромы и неопластика). Пародонтоз в данной классификации йред-ставлен самостоятельной нозологической единицей с учетом первичности дистрофического или воспалительного процесса.

Естественно, что несогласованность номенклатуры и систематики периодонтальных заболеваний порождает известные трудности в диагностике данной патологии, в выборе правильного плана лечения. Отсутствие единого взгляда на сущность данной патологии обусловливает и разноречивость эпидемиологических обследований.

Согласно исследованиям отечественных и зарубежных авторов, в настоящее время 50% человечества страдает данной патологией, причем 70% из этого числа больных падает на возрастную группу 25—40 лет. Экстракция зубов по поводу периодонтальных заболеваний после 35 лет жизни составляет 65—85%. Больше того, нередко заболевание пародонта проявляется в молодом возрасте, у детей. Впервые на это указал И. И. Несмеянов (1905), затем другие исследователи подтвердили эти данные, отметив, что периодонтальные заболевания встречаются у детей в возрасте 2—6 лет и старше. По данным отечественных авторов и ученых стран СЭВ, в возрастной группе 12—14 лет патология краевого пародонта встречается в 30% случаев. И хотя это не одни диффузные поражения пародонта, а чаще всего ограниченные процессы, гингивиты, все же не следует забывать, что с возрастом этот процесс может прогрессировать. В связи с этим известный американский пародонтолог Гликман (1964) писал: «Хотя поражение пародонта и его конечный эффект чаще встречается в зрелом возрасте, неправильно было бы пренебрегать признаками, появляющимися уже в раннем детском возрасте и приводящими к тяжелым последствиям».

Несмотря на относительную разноречивость эпидемиологических данных, можно сделать некоторые выводы:

  • 1)    наиболее ранние проявления заболевания отмечаются у молодых людей, нередко уже в детском возрасте;
  • 2)    тяжесть поражения пародонта нарастает с возрастом.

Все это вместе взятое и создает повышенный интерес специалистов к изучению данной проблемы, что выдвигает патологию пародонта по значимости на первое место среди стоматологических заболеваний.

При анализе клинико-экспериментальных исследований отечественных и зарубежных авторов современные взгляды на сущность периодонтальных заболеваний сводятся к следующему:

  • 1)    термины «пародонтопатия», «периодонтальные заболевания», «патология краевого пародонта» являются собирательными, объединяющими в себе всю патологию пародонта;
  • 2)    периодонтальные заболевания — это целая группа заболеваний, отличающихся друг от друга генезом и клинико-морфологической картиной;
  • 3)    патологические изменения, происходящие в тканях пародонта при этой патологии, принято делить на 3 группы — воспалительной природы, дистрофические и неопластические;
  • 4)    при одних формах периодонтальных заболеваний первичными могут быть дистрофические процессы, при других — воспалительные;
  • 5)    дистрофические изменения в тканях пародонта могут возникать как от нарушения общего обмена в организме, так и от нарушения местного тканевого обмена;
  • 6)    изменился взгляд на роль местных факторов в ге-незе периодонтальных заболеваний. Считают, что при некоторых формах они могут быть главной причиной развития патологии пародонта;
  • 7)    как следствие предыдущего вывода повысилась роль местного лечения периодонтальных заболеваний.

На основе современных взглядов на роль местных факторов в генезе периодонтальных заболеваний разрабатываются новые методы профилактики и лечения этой патологии.

Некоторые данные о генезе периодонтальных заболеваний. Современные взгляды на сущность периодонтальных заболеваний изменили мнение ученых о роли общих факторов в их генезе. Если в прошлом главное значение в развитии болезней пародонта придавали общим факторам (системным заболеваниям), считая их главным пусковым механизмом, то теперь мысль о том, что только общие заболевания организма вызывают заболевания пародонта, разделяется далеко не всеми учеными. Комиссия экспертов ВОЗ (1966) отметила, что резистентность периодонтальных тканей может изменяться в зависимости от общего состояния организма. Общие заболевания могут влиять на структуру пародонта, это говорит за отклонение от нормы. Но эти изменения в пародонте ничем не отличаются от подобных изменений в других органах и тканях. При развитии патологии пародонта, кроме общих заболеваний, имеют значение и местные раздражители. Ткань пародонта отвечает на местные раздражители в виде апикального роста эпителия, воспалительной клеточной инфильтрации, изменений в периодонтальной мембране, остеопороза и резорбции костной ткани. Воспалительный процесс с десен распространяется на опорные ткани зуба — это уже переход от гингивита к пародонтиту. Точки зрения ученых о проводящих путях воспаления при этом различны. По данным Гликмана (1964), воспалительный процесс распространяется вдоль кровеносных сосудов и нервов по окружающей их ткани.

По мнению большинства исследователей, причины периодонтальных заболеваний заключаются в наличии местных факторов, инфекции и предрасполагающих условий (системные заболевания). Общие заболевания могут быть причиной пародонтоза или могут осложнять уже имеющийся процесс в пародонте, повышая скорость разрушения ткани пародонта. Под влиянием общих факторов может меняться устойчивость тканей пародонта к местным раздражителям. Так, имеют значение количественное и качественное изменение кровотока, нарушение обмена веществ в пародонте и пр. Все это взаимосвязано и нельзя выделить одну какую-то причину. По данным А. И. Рыбакова, «приписывать первенство какому-либо одному фактору является грубой ошибкой». В основе периодонтальных заболеваний лежат нарушения защитной функции пародонта, к которым присоединяются местные факторы.

Роль местных факторов. Большое значение в генезе периодонтальных заболеваний в настоящее время придают местным факторам, таким как:

  • 1) механическая травма пародонта (дефекты протезирования, кариозные полости, излишки пломбировочного материала, укороченные или низко прикрепленные уздечки губ, языка, рубцовые стяжения);
  • 2) химическая травма (применение сильнодействующих антисептиков, склерозирующих веществ, самолечение в домашних условиях);
  • 3) нарушения прикуса;
  • 4) явления гальванизма в полости рта;
  • 5) парафункции;
  • 6) инфекция.

Деление это чисто условно, нередко действие местного раздражителя сказывается и на общем состоянии организма.

При механической травме нависающей пломбой, нерационально изготовленным протезом и др. первичным является воспалительный процесс в десне с последующим прорывом эпителиального прикрепления и вегетацией эпителия в глубь подлежащей тканй с образованием патологического десневого кармана и резорбцией костной ткани воспалительного характера. Воспалительная резорбция костной ткани при этом не просто разрушительный акт, она обычно всегда влечет за собой активность живых клеток жизнеспособных участков костной ткани. Поэтому при воспалительной резорбции костной ткани всегда наблюдаются процессы образования новой кости. Однако тяжесть утраты костной ткани и ее образование зависят от степени воспаления и общего состояния организма, при укороченных уздечках губ, нарушениях прикуса первичными будут дистрофические процессы в тканях пародонта, развиг вающиеся на локальном участке. В данном случае перегрузка, т. е. функция, выходящая за пределы физиологических норм, ведет к нарушению кровообращения, трофики тканей и, как следствие этого, к дистрофическим изменениям в пародонте. Особенно наглядно это проявляется при открытом прикусе, когда отмечаются дисфункция на фронтальном участке и перегрузка зубов на боковых участках пародонта. Воспаление в данном случае будет вторичным, что значительно отягощает процесс, В отсутствие воспаления травма прикуса ведет к дистрофическим изменениям в тканях пародонта и вследствие возрастающего давления и натяжения периодонтальной связки к последующему ее некрозу и резорбции костной ткани. Важное значение при этом имеет деструкция костной ткани; так как именно она ведет к потере аубов. Некоторые авторы травму прикуса классифицируют отдельной нозологической единицей — периодонтальный травматизм, который значительно отличается от других форм периодонтальных заболеваний. Степень изменений пародонта при этом зависит от силы давления пищевого комка между зубами, от контакта зубов во время жевания и глотания, давления языка при речи. Большое значение в этом случае имеет изменение функции зуба. Функциональные раздражения через прикрепленный аппарат зуба передаются на альвеолярную кость. При длительном понижении функции костная ткань атрофируется, истончаются костные балочки и волокна периодонтальной связки. Повышение функции зуба в начальном периоде характеризуется компенсаторной фазой — утолщаются волокна периодонтальной связки, костные балочки. При продолжающейся гиперфункции наступают дистрофические изменения в пародонте.

Роль гальванотоков в полости рта. В настоящее время придается большое значение наличию гальванотоков в полости рта. Если ранее ток считали причиной развития различного рода парестезий слизистой полости рта, то теперь их рассматривают как этиологический фактор, способный вызвать различные воспалительные, язвенные пораженйя в полости рта. Механизм действия гальванотоков связывают с нарушением барьерной функции эпителия, который претерпевает дегенеративные изменения, сказывающиеся на его проницаемости. Эпителий истончается и может десквамироваться, или наоборот, гиперплазиро ваться. становится проницаемым для микробов и их токсинов. Не существует никаких «норм» наличия в полости рта гальванотоков (любые разнородные металлы при явлениях гальванизма должны быть устранены).

Роль парафункций в генезе периодонтальных заболеваний. Это сравнительно новое направление в пародон.толомш, на основе которого разрабатываются методы так называемой миофункциональной терапии. Речь идет о нарушениях функций мимической, и жевательной мускулатуры, развивающихся чаще всего в результате, различных вредных привычек (прикусывание слизистой губ, щек, удержание предметов фронтальными зубами, сосание пальцев, длительное применение сосок, постоянная привычка облокачиваться на кулак, особенно вот время сна). Причиной развития парафункций могут быть также ротовое дыхание, аденоиды, дефекты речи. При.этом имеют значение движения губ, щек, языка, глотание, гигиена полости рта. Особенно много говорят о «неправильном глотании» и «вредных» движениях языка, которые могут повлиять на движение зубов и вызвать патологию прикуса. Следовательно, все, что способствует дальнейшему изменению прикуса, должно быть устранено. В норме не должно быть передней силы давления на зубы. При глотании язык должен давить вертикально и кзади на небо. Круговая мышца рта и жевательная должны оказывать латеральные силы на зубы. При травме язык может давить вперед на фронтальные зубы, или латерально на боковые зубы, что, может, привести к смещению резцов или моляров. Большое значение придают давлению языком в покое, так как оно значительно превышает давление, применяемое при ортодонтическом лечении. Так, для смещения верхних резцов достаточно оказать давление силой 20-23 г на 1 ммг пародонта: Давление же языка в покое на 1 мм2 пародонта составляет 150—160 г. Если учесть,- что язык в течение суток находится в состоянии покоя 21 ч, то можно представить, как будет реагировать пародонт на такое давление. На участке давления нарушается кровообращение и, как следствие, этого, развиваются трофические расстройства тканей пародонта с последующими дистрофическими явлениями в нем.



Считается доказанным, что травма окажет тем больший вред, чем больше пародонт ослаблен воспалительным процессом. Отсюда — возросшее значение гигиены полости рта.

Многие исследователи связывают заболевания пародонта с бруксизмом — бессознательным тоническим сжатием жевательных мыши (скрежетание зубов). Установлено, что в основе этого явления лежат психогенные факторы, некоторые авторы связывают бруксрзм с сухостью слизистой полости рта, которая уменьшается при по стоянном движении нижней челюсти. За сутки зубы несут нагрузи при жевании 1 1/2 ч, бруксизм это время резко увеличивает. Известку, что зубы человека предназначены для вертикальных движений и лучше их переносят. При бруксизме превалируют горизонтальные движения, которые приводят к неравномерному стиранию зубов. При постоянно действующей причине наступает нарущение прикуса. Вначале об этом можно судить только по моделям, где легко установить неправильное соотношение бугров-антагонистов. Клинически об этом можно судить при пломбировании полостей 1 класса.

Кроме того, раннее стирание рвущих бугров верхних клыков должно насторожить внимательного клинициста (свидетельство о неблагополучии прикуса в области моляров). Нередко при бруксизме отмечается отлом части коронки моляра (особенно при вторичном кариесе), когда антагонист начинает смещаться вниз в образующееся пространство, образуя так называемый травматический узел. Следовательно, при бруксизме создается перегрузка на одних участках и недогрузка на других участках пародонта, что одинаково отрицательно сказывается на его трофике. Как следствие трофических нарушений в тканях пародонта развиваются дистрофические процессы, что клинически будет сказываться симптомами дистрофической формы пародонтоза. При вторичном наслоении воспаления процесс становится диффузным.

По данным ряда исследователей, у 40 % больных пародонтозом отмечено наличие парафункции и миоартропатии. В литературе есть сообщения о связи аллергии и бруксизма у больных с мисфациальным синдромом боль — дисфункция, который обычно развивается в результате утомления мышц в связи с гиперфункцией при бруксизме. Считают, что он встречается в 3 раза чаще у детей с аллергическими заболеваниями уха. По мнению автора, перемежающийся аллергический отек евстахиевой трубы в ночное время может способствовать рефлекторной реакции на челюсть, быть «толчком» к бруксизму.

Бруксизм является убедительным примером того, что нарушение прикуса (чисто местный фактор, как считалось раньше) может вызвать не локальный процесс в пародонте, а диффузный. Это еще раз подтверждает условность деления генетических факторов периодонтальных заболеваний на местные и общие.

Роль инфекции в генезе периодонтальных заболеваний. Большое значение в развитии периодонтальных заболеваний многие исследователи придают микрофлоре полости рта, о чем свидетельствуют многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов. Попытки в прошлом выделить специфический возбудитель «альвеолярной пиореи» не увенчались успехом, и на какой-то период интерес к изучению роли инфекции в генезе периодонтальных заболеваний понизился. Это нанесло значительный ущерб развитию методов местного лечения периодонтальных заболеваний, затормозило разработку профилактических мер.

Начиная с 40-х годов и до настоящего времени это направление в пародонтологии успешно развивается. К этому времени стали накапливаться наблюдения клиницистов, свидетельствующие о прямой зависимости гигиенического состояния полости рта и воспаления пародонта. Так, гингивит развивается у молодых здоровых людей через 10—12 дней после прекращения ими гигиенических мероприятий в полости рта и ликвидируется через 7—10 дней после возобновления гигиены.

Особенно возрос интерес к изучению роли микробов в развитии периодонтальных заболеваний с 50-х годов, когда стало развиваться учение о зубной бляшке. Была установлена способность определенных микроорганизмов образовывать зубную бляшку и выявлена закономерность, что степень поражения пародонта зависит от количества зубных бляшек в полости рта.

Зубная бляшка — продукт микробного роста, плотно сидит на поверхности зуба и имеет определенную гистологическую структуру.

Всестороннее исследование зубной бляшки с использованием электронной микроскопии показало, что 70 % всей массы бляшки составляют микробы (на 1 мг влажной массы 300 бактериальных штаммов), погруженные в массу белков и углеводов. В зубной бляшке много воды (больше внутри бактериальных клеток), не очень крепко связанной с белком. Зубная бляшка плотно прикреплена к поверхности зуба, не смывается даже сильной струей воды. Изучен сдвиг микробов зубной бляшки — на ранних стадиях ее формирования преобладают грамположительные кокки, по мере созревания бляшки увеличивается количество палочковидных и нитевидных форм. На 3-й день 2/3 микробов зубной бляшки составляют стрептококки. Старая зубная бляшка покрывается белым налетом — материя альба, постепенно минерализуется, превращаясь в зубной камень. Следовательно, зубной камень — это кальцифицированная зубная бляшка

Образование зубной бляшки — сложный динамичный процесс взаимодействия микробов и окружающей среды. Молодая зрелая зубная бляшка имеет определенную гистологическую структуру. Она становится похожа на ткань — в ней есть клетки, межклеточное вещество и тканевая жидкость. Через несколько дней ее можно разделить на клеточные и бесклеточные компоненты.

На экологию зубной бляшки влияет окружающая среда — внутренняя (слюна, десневая жидкость, ферменты, антитела) и внешняя (диета, пути приема пищи). Формирование незрелой зубной бляшки регулируется степенью очистки полости рта — чем хуже гигиена, тем быстрее созревают бляшки.

В каждом отдельном участке полости рта есть своя особая физико-химическая среда, обусловленная обитающей там микрофлорой и пищевыми остатками. В зависимости от симбиоза отдельных групп микробов и пищевых остатков образуются кислые и щелочные зубные бляшки. Так, при метаболизме белкового субстрата и небольшого количества углеводов сформируется щелочная бляшка; при метаболизме белкового субстрата и большого количества ферментативных углеводов — кислая. Кроме того, декстран (липкий, нерастворимый) служит барьером, препятствующим диффузии слюны и проявлению ее нейтрализующего действия. Поэтому рН зубных бляшек может резко колебаться (от 4,0 до 8,0).

Механизм действия зубной бляшки не однотипен. Считают, что хроническое воспаление десен начинается как результат воздействия флоры зубной бляшки на эпителий десны. В десневом кармане эпителиальная манжетка отделяет зубную бляшку от внутренней среды ткани пародонта. Местный воспалительный процесс, как ответ на этот тесный контакт, может служить защитной реакцией против инвазии микробов. При продолжающемся действии микроорганизмов начавшееся воспаление может стать причиной разрушения пародонта и потери зубов.

В настоящее время большинство исследователей считают, что одной зубной бляшкой не объяснить весь генез периодонтальных заболеваний, что имеют значение и местные факторы, и иммунный ответ макроорганизма. Скорее зубная бляшка действует не только как раздражитель, но и как пусковой механизм (стимулятор) на ранних стадиях заболевания. Впоследствии эти стимулы уже могут прекратиться, а воспаление будет продолжаться. Поэтому сейчас стали придавать значение клеточному инфильтрату, считая, что потенциал его действия скорее неблагоприятный, чем положительный. Реакция воспалительных клеток на один и тог же раздражитель может быть различна, в зависимости от иммунного статуса макроорганизма. Так, прослеживается определенная зависимость развития гингивитов от присутствия эозинофилов. Выяснено, что эозинофилы выделяют вещество, способное инактивировать гистамиы, увеличивающий проницаемость соединительной ткани.

В патогенезе периодонтальных заболеваний играют роль аутоиммунные процессы. Выявлены антидесневые аутоантитела в сыворотке крови пародонтологических больных, описан патогенный антиген при пародонтозе, которого в норме нет. Некоторые авторы считают, что в патологии пародонта определенную роль играют простагландины — клеточные гормоны, недавно обнаруженные в десне. Выяснено, что в воспаленной десне уровень простагландинов резко увеличивается (до 10 раз), это они способны вызывать резорбцию костной ткани в эксперименте. Воспалительный эффект простагландинов и их способность вызывать локализованный остеолизис делают их потенциальными медиаторами воспалительного процесса. Интересно, что биосинтез простагландинов тормозится индометацином, аспирином, витамином Е, чем и объясняется их лечебный эффект.

Роль вирусной инфекции в генезе периодонтальных заболеваний. Литературных данных о роли вирусной инфекции очень мало, в основном это работы зарубежных авторов. Как известно, слизистая оболочка полости рта является местом обитания некоторых вирусов — герпеса, аденовирусов. Считают, что они могут находиться в латентном состоянии в слюнных железах, эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки, полости рта и при неблагоприятных условиях активизируются, вызывая обострение процесса. Описан вирус полиомы возбудитель ротовой папилломы кролика — Tumefaciens gingivalis, крысиный вирус. Для пародонтологов особый интерес представляет крысиный вирус (RV), выделенный из опухоли слюнной железы. У 5-дневных хомяков, зараженных RV, развиваются дефекты зубов (гипоплазия, резорбция корней), рассасывание альвеолярной кости и замещение ее грануляционной тканью с последующей апикальной миграцией эпителия.



В связи с трудностью выделения вирусов и их культивирования в последние годы применяют косвенные доказательства вирусной и предположительно вирусной природы заболевания, такие, как диагностически достоверное нарастание титра антител к ряду вирусных антигенов (4-кратное и выше), методы иммунофлюоресценции с гипериммунными сыворотками, получение лечебного эффекта после проведения -противовирусной терапии.

Нами проведена работа по выявлению роли вирусов респираторной группы и вируса герпеса в генезе периодонтальных заболеваний. Проводились клинические, вирусологические и серологические исследования с-использованием парных сывороток больных в реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемаг-глютинации (РТГА). Мы получили диагностически достоверное нарастание титра антител к аденовирусу и вирусу герпеса в 50 % случаев. Положительная сероконверсия титра антител к данным антигенам получена у больных с обострениями процесса (первая проба крови бралась в период абсцедирования, вторая — после ликвидации .острых воспалительных явлений). Данные результаты, а также полученный хороший -лечебный эффект после проведенной противовирусной терапии свидетельствуют о несомненно провоцирующей роли данных вирусов в развитии обострения процесса в пародонте.

Роль кишечной палочки в генезе периодонтальных заболеваний. По мнению многих авторов, большое значение в развитии инфекционных процессов в организме приобретают резистентные к антибиотикам грамотрицатель-ные микроорганизмы семейства кишечной палочки — вульгарный протей, эшерихия коли, клебсиелла, нитробактерии. Например, при неспецифических заболеваниях желудочно-кишечного тракта уделяется большое внимание именно коли-патогенной гиперсенсибилизации организма.

О влиянии хронической кишечной инфекции на состояние краевого пародонта указывал еще Д. А. Энтин (1936). Доказано, что при пародонтозе повышается бактерицидная активность антител против грамотрицательных анаэробов.

Известно, что грамотрицательная флора полости рта ничем не отличается от таковой кишечника. Показана специфичность этих микробов, так же как и кишечных возбудителей, по схеме Кауфмана. В частности, описан штамм Е. coli, активно действующей при многих заболеваниях. Е. coli способна образовывать вещество, угнетающее деятельность щитовидной железы. Считают, что токсические свойства ее могут проявляться в отношении разных систем организма. Так, в 40 % случаев эндометритов, сепсиса у родильниц считают микробы семейства кишечной палочки. Среди неонатальной инфекции (пневмонии, менингит, сепсис) также доминируют эти агенты. Причиной этого является интенсивное применение антибиотиков широкого спектра действия, нарушающее динамическое равновесие микрофлоры.

Учитывая единство микрофлоры полости рта, кишечника, гениталий, а также аналогичное нередко бессистемное применение антибиотиков в стоматологии, нами проведено изучение влияния кишечной палочки на развитие периодонтальных заболеваний с учетом высеваемости бактерий семейства кишечной палочки. Полученные нами данные показали активное участие бактерий семейства кишечной палочки в развитии обострения процесса в паро-донте у больных, ослабленных тяжелыми сопутствующими заболеваниями (диабет, неоплазма). Это отмечено также и у молодых здоровых людей с плохим гигиеническим состоянием полости рта, находящихся в хирургическом стационаре по поводу переломов нижней челюсти и слюнно каменной болезни.

Как практический выход проведенных исследований явились наши рекомендации по применению соответствующих бактериофагов в лечении периодонтальных заболеваний.