Вы здесь

Патогенез периодонтитов

На воздействие различных этиологических факторов человеческий организм чаще всего реагирует активизацией одних и тех же патогенетических механизмов. Так, например, воспалительная реакция может быть вызвана действием инфекционных и токсических агентов или развиться в результате травматических и химических поражений. Для возникновения воспалительной реакции этиологический фактор должен вызвать альтерацию клеток или тканей.

В области повреждения накапливаются медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, ацетилхолин и др., а также тканевые протеолитические ферменты (лейкотоксин, экссудин, некрозин и др.), которые наряду с альтеративными изменениями рассматриваются как пусковые механизмы развития воспалительной реакции с возникающими при этом изменения и сосудистой стенки, циркуляторными расстройствами, выходом плазменных белков и образованием экссудата. Помимо изменений, наступающих с альтерацией и экссудацией, уже в начале воспалительной реакции проявляются пролиферативные процессы, характерные для подострого и хронического воспаления. Процесс пролиферации завершается образованием грануляционной ткани, которая в последующем трансформируется в волокнистую, рубцовую ткань.

Характер течения воспалительного процесса в периодонте зависит от интенсивности воздействия этиологического фактора, его продолжительности и особенностей участка поражения, а также от состояния защитных сил организма. Воспалительные процессы по степени патологических проявлений и характеру клинического течения могут быть подразделены на две основные группы:



  • 1)    острые воспалительные процессы — характеризуются преобладанием альтеративно-экссудативных изменений, менее продолжительным и интенсивным течением, более выраженной клинической картиной;
  • 2)    хронические воспалительные процессы — характеризуются развитием пролиферативно-регенеративных процессов, более продолжительным течением и менее выраженной и скудной клинической симптоматикой.

Острый серозный периодонтит (periodontitis acuta serosa). Он возникает при высоком уровне защитных сил организма и небольшой интенсивности патогенного фактора и сопутствует серозной или гнойной форме тотального пульпита. Он может развиться вследствие очистки канала корня от некротизированной пульповой ткани, когда из канала попадает инфекция с выраженной вирулентной активностью. Аналогично этому, если действие травмы или химического агента выражено в меньшей степени, в периодонтальной ткани возникает серозный воспалительный процесс.

Острое серозное воспаление периодонта вначале характеризуется гиперемией. Отмечаются хорошее наполнение сосудов и замедление кровотока. Лейкоциты перемещаются к сосудистой стенке, и наступает стаз. Через сосудистую стенку начинают проникать жидкость, коллоидальные белковые частицы крови и в небольшом количестве нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты и моноциты. Экссудат разрыхляет соединительнотканные элементы и коллагеновые фибриллы периодонта. Б. И. Мигунов (1963), С. А. Вайс (1965), А. И. Марченко (1967) сообщают также об участках кровоизлияний. В воспалительный процесс вовлекается костная ткань, реагирующая очень быстро благодаря ее тесной связи с периодонтом. В прилежащих к периодонту заполненных костным мозгом пространствах губчатого вещества также возможны расширение кровеносных сосудов и застойные явления. На отдельных участках альвеолярной кости может наблюдаться картина остеокластической резорбции. F. Weine (1972) считает, что процессы экссудации в периодонте вызывают напряжение тканей и появление в связи с этим остеокластов. Периодонтальная щель расширяется. Г. А. Васильев (1983) в эксперименте; на собаках наблюдал в самых ранних стадиях воспалительного процесса в кости расширение сосудов гаверсовых каналов и костномозговых пространств, а иногда и выраженный отек расположенных в них тканей. Параллельно с этими изменениями в костной ткани происходит резорбция за счет активности остеокластов.

Некоторые авторы в развитии патологического процесса выделяют две стадии. В начальной стадии процесс характеризуется незначительной клеточной инфильтрацией, а в последующей — усиленной экссудацией и массивной клеточной инфильтрацией в тканях. Д. Свраков (1971) в качестве предстадии в течении серозного периодонтита отмечает фазу обратимой гиперемии периодонта, которая возникает в ответ на раздражение за счет патогенного фактора, действующего в пределах пульпы. Несмотря на невозможность точного клинического установления этой фазы, он считает, что подобная реактивная гиперемия представляет собой слабую реакцию периодонта, которая проходит с применением мышьяка или другого раздражающего периодонт препарата для лечения пульпитов.

В зависимости от реактивных возможностей организма и своевременности соответствующего терапевтического вмешательства процесс может прекращаться или усугубляться и переходить в гнойное воспаление.

Острый гнойный периодонтит (periodontitis acuta purulenta). Он развивается, если попавшая в периодонт инфекция обладает высокой вирулентностью, поражающий фактор — сильным действием, а защитные реакции организма характеризуются невысоким уровнем.

В связи с повышенной проницаемостью сосудов вследствие активации таких ферментов, как лейкотоксин, экссудин, некрозин и др., через сосудистую стенку в большом количестве проникают лейкоциты, лимфоциты и моноциты. Нейтрофильные лейкоциты, названные Максимовым микрофагами, фагируют бактерии и затем погибают. При их деструкции высвобождаются ферменты — протеазы, катепсин, химотрипсин, щелочные фосфатазы и др., а также специфические антигены, необходимые для последующего образования антител. Происходит распад тканей с образованием гноя. В условиях гиперацидоза тканей на участке воспаления проявляется активность лимфоцитов и моноцитов крови, а также тканевых гистиоцитов. Макрофаги очищают участок воспаления от погибших клеток и более крупных неорганизованных частиц, которые лизируются и перерабатываются ими.

В. С. Иванов (1969) в экспериментах на собаках исследовал периодонтальный экссудат через 2, 4, 6 и 12 ч после воздействия повреждающего фактора. Через 4 ч он отмечал наличие значительного количества нейтрофильных и незернистых лейкоцитов, через 6ч — преобладание нейтрофильных лейкоцитов в различных стадиях фагоцитоза и изредка лимфоидные полибласты. Тканевые макрофаги появлялись через 12 ч. Спустя такое же время наблюдались в большом количестве лимфоциты и моноциты.

Е. И. Гаврилов (1969) также экспериментальным путем установил, что через 24 ч наступают дистрофические изменения в нейтрофильных лейкоцитах, приводящие к деструкции их ядер. Параллельно с этими изменениями спустя вторые сутки возникает реакция со стороны гистогенных элементов.

Экспериментальные исследования, таким образом, показывают, что процессы экссудации и фагоцитоза развиваются в воспаленных периодонтальных тканях довольно быстро.

Динамика острого серозного и гнойного периодонтита в условиях клинического эксперимента изучалась Т. Бурковым, П. Величковой и др. (1974). Исследуя цитологические мазки экссудата, взятого через канал корня, они установили, что давность острых процессов у наблюдавшихся ими больных составляла от 1 до 3 дней.

Основываясь на данных экспериментальных исследований, В. В. Паникаровский, А. А. Прохончуков и Н. А. Жижина (1963) отмечают, что по своей морфологической характеристике воспалительные процессы периодонта и пародонтальных тканей у крыс напоминают соответствующие изменения у человека. Они установили, что при гнойном периодонтите наступает некроз тканевых элементов периодонта и происходит формирование микроабсцессов, которые сливаются и образуют периодонтальный абсцесс в области верхушки корня. Гнойный очаг обычно бывает окружен зоной перифокального воспаления, которое без резкой границы переходит на непораженные ткани.

Нередко в воспалительный процесс периодонта вовлекается окружающая костная ткань челюсти. В кости развивается гнойный процесс с проникновением гноя в костную ткань по ходу гаверсовых и фолькмановских каналов и сосредоточением его под надкостницей. В. И. Мигунов (1963) рассматривает этот процесс как периостит.

Четыре фазы острого гнойного периодонтита

В течении острого гнойного периодонтита можно выделить следующие четыре последовательные фазы (рис. 9).

  • 1.    Периодонтальная фаза — гнойный процесс ограничен пределами периодонта. Развивается абсцесс. Альвеолярная кость вовлекается в реактивное воспаление.
  • 2.    Эндостальная фаза — гной проникает в альвеолярную кость, используя пути с наименьшим тканевым сопротивлением, и инфильтрирует костномозговые пространства губчатого вещества. С. Давидов (1967), Д. Свраков (1971) характеризуют эту фазу как ostitis rereficans или ограниченный остеомиелит.
  • 3.    Субпериостальная фаза — гной сосредоточивается под надкостницей, образуется субпериостальный абсцесс.
  • 4.    Субмукозная фаза — является результатом разрушения периоста и излияния гноя в мягкие ткани. Образуется субмукозный абсцесс.

Определение фазы, в которой находится процесс гнойного периодонтита, имеет важное значение для выбора правильных методов лечения, поскольку каждая из перечисленных фаз требует свои специфические мероприятия.

В. Н. Соловьев (1970) изучал изменения в нервных волокнах при воспалении периодонта. В эксперименте на собаках он установил, что повышенная аргентофилия и варикозные расширения переходят в вакуолизацию и частичную фрагментацию нервных элементов.

С уравновешиванием сил воздействия повреждающего фактора и защитных сил организма начинают проявляться процессы пролиферации. Развивающаяся грануляционная ткань непосредственно вслед за процессами альтерации и экссудации восстанавливает разрушенное в периодонте и альвеолярной кости. В дальнейшем она выполняет функции защитного барьера, где подвергаются нейтрализации бактерии и токсины, поступающие из некротизированной корневой пульпы. По мнению A. Marmasse (1974), роль грануляционной ткани хорошо показал в своих экспериментах Fish, который помещал в костные полости вату, пропитанную бульоном, содержащим бактериальные культуры. Возникавшая тканевая реакция подразделялась им морфологически на четыре зоны.

  • 1.    Зона инфекции
  • 2.    Зона загрязнения (Зону загрязнения правильнее было бы назвать «зоной деструкции, или распада». — Примеч. ред.)
  • 3.    Зона воспаления
  • 4.    Зона стимуляции

Согласно Fish, в зоне инфекции обнаруживаются микроорганизмы, которые могут быть идентифицированы; кроме того, наблюдается наличие полинуклеаров, что еще раз свидетельствует о присутствии микроорганизмов.

В зоне загрязнения рядом с воспалительным очагом выявляются целые клетки, а также фрагменты клеток» разрушенных бактериальными токсинами. Бактерии не обнаруживаются. Характерно наличие большого количества лимфоцитов.

В зоне воспаления концентрация токсинов, проникающих через лимфоцитарный барьер, значительно снижается. Среди клеточных элементов преобладают гистиоциты и остеокласты. Коллагеновые волокна разрушаются гистиоцитами, а остеокласты резорбируют кость. A. Marmasse считает, что такая усиленная резорбция ведет к ограничению участка воспаления в кости. Он сравнивает это с вырубкой деревьев с целью изоляции лесного пожара.

Четыре зоны по Fisch: проникновение инфекции и реакция ткали

В зоне стимуляции концентрация токсинов настолько снижается, что они утрачивают свой раздражающий эффект. Усиленно продуцируются фибробласты и остеобласты. Фибробласты вырабатывают коллагеновые волокна, а остеобласты участвуют в образовании кости по периферии (рис. 10). A. Marmasse приходит к выводу, что гранулемы существуют до тех пор, пока из корневого канала поступает раздражение. С прекращением раздражения (например, при пломбировании корня) грануляция подвергается инволюции.

Гранулирующий хронический периодонтит (Periodontitis chronica granulomatosa diffusa). Он возникает как последствие острого воспалительного процесса, но может также являться результатом гнойного процесса (любой из его фаз).

Весьма нередко пролиферативные процессы сопутствуют хроническим пульпитам, при которых раздражающий эффект токсинов бывает незначительным.

Образование грануляционной ткани, богатой капиллярами и фибробластами, свидетельствует о более высоком уровне защитных возможностей организма.

Грануляционная ткань, богатая плазматическими клетками. Ядра округлены, ориентация хроматиновых структур напоминает расположение спиц в колесе

Как отмечают М. Крестева и П. Величкова (1960) на основании данных исследований с применением гистохимических методик, по завершении стадии микро- и макрофагоцитоза при воспалительном процессе в периодонте среди клеточных элементов грануляционной ткани преобладают лимфоциты, переходные формы плазматических клеток и плазматические клетки с цитоплазмой, богатой рибонуклеиновой кислотой (РНК) (рис. 11). Авторы приходят к выводу, что при периодонтите в условиях хронического бактериального раздражения некоторые лимфоциты могут превращаться в плазмоциты. При этом плазматизация лимфоцитов носит локальный характер: в плазматические клетки превращаются лишь те лимфоциты, которые подвергаются токсическому раздражению. Согласно современным представлениям о закономерностях восстановительных процессов в воспаленной ткани, пролиферация может осуществляться также за счет превращения одних клеток в другие.

По периферии очага воспаления в периодонте наблюдаются фибробласты, содержащие в своей цитоплазме небольшое количество РНК. В поверхностных слоях они дифференцируются в зрелые фиброциты. На этой стадии воспалительного процесса можно обнаружить эндотелий и капилляры. Молодые эндотелиальные клетки, объединяясь в группы, образуют стенки терминальных капилляров.



Пенистые клетки с многочисленными липидными включениями (в виде капель) в цитоплазме

В более поздних фазах развития процесса изменяется соотношение между плазматическими клетками и фибробластами. Количество плазматических клеток уменьшается. Некоторые из них, по-видимому, превращаются в фибробласты, другие же накапливают в своей протоплазме гиалиновые зерна — русселевские тельца — и погибают. Число фибробластов и фиброцитов увеличивается. Возрастает и количество капилляров. Могут выявляться также пенистые клетки, содержащие в своей цитоплазме множество липидных включений в виде капель (рис. 12). Гранулоциты и лимфоциты не обнаруживаются.

В ряде случаев равновесие между иммунологическим статусом организма и действием патогенного фактора может носить лабильный характер. При активизации патогенного фактора возникает острый воспалительный процесс в области верхушки корня, и тогда грануляционная ткань подвергается частичному разрушению. Вслед за этим вновь отмечается перевес защитных сил организма, и грануляционная ткань восстанавливает разрушенные клетки. Именно такие периодонтиты характеризуются в клинике как «не выдерживающие герметизма» или «часто обостряющиеся»; они представляют существенную трудность в терапевтической практике. F. Weine (1972) выделяет их как отдельную форму — иодострый периапикальный абсцесс. В условиях неустойчивого равновесия преобладает то экссудативная, то пролиферативная фаза. Процесс может завершаться образованием свища (periodontitis chronica granulomatosa diffusa cum fistula).

Гранулирующий периодонтит может протекать с выраженной резорбцией цемента и дентина. Возможен гиперцементоз с усиленной продукцией цементобластов и образованием вторичного дентина.

Хронический гранулематозный периодонтит (periodontitis chronica granulomatosa localisata). Он развивается при хорошем состоянии защитных сил организма и может быть следствием острого воспалительного процесса или возникать самостоятельно, если патогенный фактор обладает слабым повреждающим действием. При угнетении инфекции гранулирующий периодонтит может приобретать форму локального, ограниченного процесса.

При высоких защитных возможностях организма происходит формирование грануляционной ткани с различной по толщине фиброзной капсулой, прочно связанной с периодонтом.

Хронический гранулематозный периодонтит. Грануляционная (Г) окружена по периферии фиброзной капсулой (Ф)

При рассмотрении клеточно-тканевой структуры выявляется преобладание фибробластов. Обнаруживаются целые тяжи из молодой соединительной ткани, которые окружают участки грануляционной ткани различной величины и формы. Среди клеточных элементов, окружающих грануляционную ткань, следует отметить прежде всего плазматические клетки. Б. И. Мигунов, А. И. Марченко (1967) нашли в длительно существующих гранулемах пенистые и ксантоматозные клетки. По периферии соединительная ткань превращается в фиброзную капсулу, формируемую фиброцитами и фибро-бластами (рис. 13). Такова структура простых гранулем; М. И. Грошиков (1964) сообщает, что они составляют 8—10% от числа эпителиальных.

Эпителиальная гранулема

Весьма часто гранулемы содержат эпителиальные клетки, образующие целые тяжи. Эпителий многослойный плоский, не достигающий стадии ороговения. Он окружает грануляционную ткань островков (рис. 14, а, б), где изредка наблюдается образование фибробластов и фиброзной соединительной ткани. Такова структура эпителиальных гранулем.

Эпителиальная праиулема. Грануляционная ткань подвергается жировой дистрофии

Кистогранулемы и кисты представляют собой эпителиальные гранулемы, имеющие полость, выстланную эпителием. Полость появляется в результате дистрофических и дегенеративных процессов в клетках, подвергающихся распаду. В полости скапливаются экссудат и детрит. Весьма часто обнаруживаются кристаллы холестерина. По данным одних авторов (Partsch, Астахов), нарушается трофика клеток в связи с их усиленным размножением; другие же (Romer, Б. Кирджиев) считают, что грануляционная ткань, окруженная тяжами эпителиальных клеток, подвергается жировой дистрофии (рис. 15).

Зубные гранулемы разнообразны по своему морфологическому составу. С. С. Касабян, Е. А. Магид, О. В. Сгибаева (1972), исследовав 472 парарадикулярные гранулемы, определили, что 10,7% из них относились к простым гранулемам, 33,6% — к простым созревающим, 16,1% — к простым кистогранулемам, 24% — к сложным гранулемам и 15,4% — к сложным кистогранулемам. S. Bhaskar (1966) также на основании гистологического исследования в 2500 случаях установил девять морфологических типов, из которых 42% — кисты, а остальные — обыкновенные гранулемы, цикатриксы, цементомы, абсцессы, реактивные изменения типа «инородное тело», холестеатомы, гигантоклеточные гранулемы и др. М. Baumann (1975), изучая патоморфологические изменения в 119 зубах, в которых рентгенологическая картина кисты была сомнительной, обнаружил в 59,7% случаев наличие типичного многослойного эпителия, а в остальных — воспалительные изменения и грануляционную ткань.

Исследования показывают, что приблизительно 50% гранулем имеют в своем составе эпителиальные клетки. Широко распространено мнение, что при воспалительном раздражении эпителиальные остатки гертвигова влагалища пролиферируют и образуют эпителиальные тяжи. Не исключается также, что гингивальный эпителий разрастается по типу глубокого кармана или свища.

С помощью специальной методики выявления тучных клеток A. Mathiesen (1982) наблюдал их при всех формах хронического воспалительного процесса в периодонте и кистах. Он установил, что они более многочисленны; при воспалении, нежели в нормальном периодонте у людей и крыс.

Хронический фиброзный периодонтит (periodontitis chronica fibrosa). Он развивается в результате явного преобладания защитных сил организма над слабо выраженным действием патогенного фактора. Он может возникнуть как самостоятельная форма при микротравме, хроническом пульпите или после лечения пульпитов. Чаще всего хронический фиброзный периодонтит развивается в результате лечения предыдущих форм периодонтитов, в связи с чем мы и рассматриваем его здесь. D. Najzar-Fleger и др. (1972) высказывают мнение, что у небольшой части больных возможна также спонтанная «цикатрикация». Исследовав нелеченые хронические периапикальные воспалительные процессы в 213 случаях, они установили в 13,7% из них хронический фиброзный периодонтит.

С патоморфологической точки зрения поражение при ироническом фиброзном периодонтите представляет собой участок грубоволокнистой соединительной ткани, напоминающей рубцовую. В пределах этого участка имеются очаги грануляционной ткани, состоящей из плазматических клеток, фибробластов и кровеносных сосудов. Соединительная ткань содержит пучки волокон, идущие в различных направлениях, и клетки с небольшими ядрами. Ткань бедна кровеносными сосудами. Некоторые авторы сообщают об ограниченных очагах лимфоцитарной инфильтрации.

Довольно часто в области верхушки корня отмечается усиленное отложение цемента в связи с повышенной активностью цементобластов. В результате гиперцементоза суживается периапикальное пространство.

Такой периодонтит, развивающийся после лечения жорней, с терапевтической точки зрения рассматривают как положительное явление, приносящее оздоровительный эффект.

Состояние иннервации при хронических периодонтитах (гранулемах, кистах) изучали С. Martinelli и TR. Rulli (1967). Они установили, что грануляционные и эпителиальные ткани хорошо снабжены мякотными, безмякотными и нейровегетативными волокнами с шарообразными окончаниями. Авторы пришли к выводу, что структурам вегетативной нервной системы принадлежит интегрирующая роль в развитии хронических воспалительных процессов.

Хронический обострившийся периодонтит (periodontitis chronica exacerbata). Он может возникать при любой яз форм хронических периодонтитов, когда защитные силы организма снижаются. Наиболее часто обостряются хронические диффузные периодонтиты.

Хронический обострившийся периодонтит. Очаг обострения. В центре — макрофаг, поглотивший сегментоядерный лейкоцит

Вблизи отверстия корневого канала появляется очаг экзацербацин (рис. 16), разрушающий грануляционную ткань. Развивается острый гнойный воспалительный процесс, который в связи с предшествующей деструкцией; кости быстро переходит в субмукозный абсцесс. С истечением гноя создаются условия для хронизации процесса и повторного образования грануляционной ткани.

Гистохимические исследования. Гистохимические изменения в воспаленных тканях периодонта и динамика воспалительного процесса изучались у людей и в экспериментах на животных.

А. Ф. Киселева и др. (1968) изучали некоторые гистохимические особенности апикальных гранулем у людей. Они использовали методику определения РНК и ДНК, белково-углеродных комплексов с кислотными группами — гиалуроновой кислотой, хондроитинсульфатами А, В и С, глико- и мукопротеинами, липидно-белковыми соединениями. В самый ранний период грану-лематозного воспаления определяется усиленный обмен РНК и ДНК в тканях развивающихся гранулем. Исследователи наблюдали увеличение содержания кислых мукополисахаридов в стенках сосудов и межклеточном веществе. В фазе выраженной реакции со стороны фибробластов повышается содержание нейтральных мукополисахаридов типа гликопротеидов и белково-липидных комплексов, тогда как обмен нуклеиновых кислот в стенках кровеносных сосудов и по ходу лимфатических путей понижается. При экзацербации вновь возрастает активность обмена нуклеиновых кислот и белково-углеводных комплексов, которые явно имеют отношение к изменениям проницаемости сосудов.



И. О. Новик и др. (1969) также на людях исследовали активность окислительно-восстановительных гликолитичеоких ферментов — сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, НАД-НАД (диафораз, лактата и мальтат-дегидрогеназ и фосфатаз) в материале из 26 гранулем (хронический гранулематозный периодонтит). По характеру процесса авторы подразделяют воспалительные изменения на три группы. Первая группа — наиболее ранняя фаза продуктивных изменений, характеризующаяся богатством сосудов и относительно молодыми клеточными элементами гематогенного и гистиоцитарного происхождения. Во второй группе преобладают реакции со стороны фибробластов с явлениями коллагенизации и гиалинизации. Третья группа включает в себя обострившиеся хронические воспалительные процессы. Авторы нашли, что повышенная активность окислительно-восстановительных, гликолитических и фосфатазных ферментов присуща ранним фазам развития гранулематозного периодонтита. Ферментативная активность выражена в цитоплазме эпителиальных клеток тем больше, чем ниже степень их дифференциации. С затиханием воспалительного процесса и по мере фиброза тканей наблюдается снижение оксиредуктазной и фосфатазной активности. В третьей группе обострившихся хронических периодонтитов параллельно с обострением процесса возрастает активность исследуемых ферментов. Она увеличивается не только в очаге инфильтрации, но и в очаге с затихшим воспалительным процессом перед его экзацербацией. Возросшая ферментативная активность указывает также на повышение сосудисто-тканевой проницаемости.

На основании проведенного исследования авторы отмечают, что ввиду отсутствия надежных клинических критериев оценки результатов лечения гранулематозного периодонтита этой форме патологии следует уделять большое внимание, ибо наличие в подобных случаях даже так называемых спокойных гранулем не свидетельствует о благополучии.

B. А. Соловьев (1969) изучал в динамике патоморфо-логические и гистохимические изменения в 1-й, 3-й, 10-й и 25-й день течения экспериментально вызванного периодонтита у собак. Он установил, что содержание кислых полисахаридов повышается у них до 10-го дня, т. е. в период более острой фазы воспалительного процесса. После 25-го дня наблюдается накопление нейтральных мукополисахаридов. Экспериментальные данные, относящиеся к гистохимическим изменениям у собак, сходны с результатами, полученными у людей А. Ф. Киселевой и др.

C. С. Касабян, Е. А. Магид, О. В. Сгибнева, исследовав 472 парарадикулярных гранулирующих периодонтита, подтвердили наличие гликогена, щелочных и кислых мукополисахаридов и дополнили гистохимические и биохимические исследования, относящиеся к изменениям распределения витамина С и некоторых микроэлементов. Содержание витамина С в клеточных элементах повышается при выраженных пролиферативных изменениях и уменьшается в зависимости от степени созревания тканей. Аналогичные изменения претерпевают уровень гликогена и активность щелочной фосфатазы, которые снижаются по мере трансформации грануляционной ткани в фиброзную.

Содержание микроэлементов никеля, кобальта, цинка, меди, олова и марганца увеличивается в процессе созревания гранулем. J. Summers (1973) исследовал наличие гликогена в некоторых окислительных ферментах в зубных кистах; он установил присутствие гликогена в эпителии всех исследованных кист, что же касается количественной характеристики, то более высокий уровень гликогена зарегистрирован им в кератинизирован-ных кистах. Кроме того, автор отметил ограниченное содержание в базальном эпителиальном слое фермента сукцинатдегидрогеназы, которая также обладает более низкой активностью, чем лактатдегидрогеназа и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.

Гистохимические исследования, по мнению большинства авторов, позволяют судить о динамичности и длительности изменений, наступающих в воспаленных тканях периодонта.

Рассматривая этиологию и патогенез заболеваний периодонта, можно отметить, что отдельные формы способны быстро переходить друг в друга, чем обусловлена сложность клинической симптоматики и ее оценки. Особенностями развития и распространения патологического процесса, быстро захватывающего различные прилегающие ткани, можно объяснить и трудности в лечении этих заболеваний.