Вы здесь

Пародонтоз, сопутствующий синдромам, гистиоцитоз X

В эту форму заболевания пародонта включен целый ряд синдромов неясной этиологии, в клиническом проявлении которых имеются симптомы поражения пародонта. Практические врачи всех специальностей встречаются с больными, страдающими этими синдромами, но нередко их не диагностируют, так как недостаточно знакомы с этой формой поражения пародонта. Считаем необходимым ознакомить врачей с наиболее часто встречающимися из них в стоматологической практике.

Гистиоцитоз X

В конце XIX в. в литературе стали появляться сообщения о поражении краевого пародонта в форме альвеолярной пиореи при целом ряде синдромов. Эти синдромы чаще всего получали названия по именам авторов, работавших в этом направлении. Речь идет о так называемой эозинофильной гранулеме, синдроме Хенда — Шюллера — Крисчена и синдроме Леттерера — Зиве.

Во всех отечественных руководствах эти синдромы описываются как самостоятельные нозологические единицы, имеющие свою характерную клинико-морфологическую картину, под названиями: эозинофильная гранулема, хронический ксантоматоз, острый ксан-томатоз. До 1940 г. литературные данные по этому вопросу были единичны. Начиная с 40-х годов число сообщений в печати об этих синдромах значительно увеличилось, появились многочисленные информации, клинические наблюдения, которые послужили основанием для выдвижения новой концепции — все эти три синдрома являются выражением одного и того же процесса, между ними есть тесная связь. Последующие исследования показали, что возможен переход одной формы в другую. Объединяет все эти три синдрома общая черта — воспалительная пролиферация ретикуло-эндотелиаль-ных клеток.



Причем, по данным электронной микроскопии, пролиферирую-щие клетки уже отчетливо дифференцируются как гистиоциты. В связи с чем Лихтенштейн (1953) объединил эти три синдрома под общим названием «гистиоцитоз X».

Существуют несколько классификаций гистиоцитоза X. Наиболее проста н чаще всего применяется практическими врачами следующая:

  • 1.    Гистиоцитоз X локализованный — эозинофильная гранулема.
  • 2.    Гистиоцитоз X диссеминированный хронический — синдром Хенда — Шюллера — Крисчена.
  • 3.    Гистиоцитоз X диссеминированный острый — синдром Леттерера — Зиве.

Статистические данные о распространении этих синдромов разноречивы. По данным отечественных авторов, эти синдромы чаще встречаются у детей (1—7 лет), нередко — в грудном возрасте. Зарубежные авторы также выделяют преобладание больных моложе 20 лет, однако указывают, что этой патологией могут страдать и лица старшего возраста (от 45—53 лет). Поражение челюстей отмечено в 62 % случаев, из них 2/3 касаются области нижних моляров. Этиология заболевания неизвестна. Есть данные о вирусной природе заболевания, о связи с травмой.

Высказываются предположения о роли наследственного фактора, описаны случаи заболевания у братьев и сестер, выросших отдельно друг от друга.

Морфологические изменения в полости рта одинаковы при всех трех синдромах. Везде преобладают гистиоциты с большой бледной цитоплазмой, иногда с гранулами. Наиболее полно описана морфология эозинофильной гранулемы, как наиболее часто встречающейся формы. Эозинофильная гранулема может развиваться не только в костях, но и в коже, слизистой оболочке, десне, лимфоузлах, печени, пульпе, периодонте. При этом в биоптатах превалирует картина воспалительного гистиоцитоза, который может сопровождаться, а может и не сопровождаться эозинофильной реакцией. Считают, что эозинофилы при хроническом течении процесса реже встречаются и преобладают чаще при остром. Таким образом, наличие в биоптатах эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания. Одновременно при гистиоцитарной пролиферации можно наблюдать геморрагические очаги, некроз в сочетании с лейкоцитарной реакцией.

Такой же процесс отмечается при хронической форме заболевания. Синдром Леттерера — Зиве по своей природе похож на синдром Хенда — Шюллера — Крисчена. При нем также отмечается пролиферация гистиоцитов и их предшественников, но менее дифференцированных.

Таким образом, патологоанатомические исследования подтверждают единую сущность процесса при всех трех синдромах. С той лишь разницей, что в зависимости от формы и стадии заболевания могут преобладать гистиоциты различной реактивности, что характеризует активность данной формы.

Клиническая картина гистиоцитоза X характеризуется разнообразием клинических симптомов, различной степенью их выраженности в зависимости от формы и стадии заболевания.

Эозинофильная гранулема. Это наиболее доброкачественная локализованная форма гистиоцитоза X. В ее клиническом течении различают 2 стадии — ранняя стадия (продром) и стадия выраженных явлений.

Продром характеризуется появлением одиночных или множественных очагов деструкции в скелете. При этом могут поражаться все кости, чаще — плоские (череп, нижняя челюсть). Изменения в других органах и тканях на этой стадии отсутствуют. Нарушения общего состояния не отмечаются. Примерно в 24 % случаев эта стадия может протекать бессимптомно. Наиболее частая жалоба — зуд в области пораженного участка, неприятные, неярко выраженные ощущения в этой области. Эту жалобу больные предъявляют в 90 % случаев. Реже, в 10 % случаев, больные отмечают периодически появляющуюся слабоболезненную незначительную припухлость данного участка. Чаще поражаются восходящая ветвь и область угла нижней челюсти. Нередко процесс носит двусторонний характер. В этом случае больные отмечают попеременное елабоболезненное припухание области угла нижней челюсти то с правой, то с левой стороны. При осмотре выявляются асимметрия лица за счет отека мягких тканей, незначительная отечность, кровоточивость десен, болезненность при пальпации пораженного участка (чаще область моляров, премоляров), могут отмечаться очаги изъязвления на этом участке. Течение этой стадии быстрое — около 1/2—2 мес.

Далее начинается переход в стадию выраженных явлений. На этой стадии появляется быстро прогрессирующая подвижность зубов, резко увеличиваются явления воспаления десны. Процесс распространяется вглубь и вширь. Больные в этот период предъявляют жалобы на прогрессирующую подвижность зубов, выпадение их, кровоточивость десен, «отслоение» их от зубов. Жалобы на ухудшение общего состояния отсутствуют. При осмотре выявляется изолированная подвижность 1—2 зубов (чаще моляры), глубокие патологические де-сневые карманы без гнойного отделяемого. Иногда при пальпации отмечается болезненная мягкая масса консистенции жира. Может быть коричневатый или синеватый цвет кожи. Процесс носит локальный характер, однако с выпадением зуба процесс не прекращается. Появляется быстро прогрессирующая подвижность рядом стоящего зуба, увеличиваются явления гингивита. После выпадения (экстракции) зуба лунка долго не заживает. Присоединяющаяся вторичная инфекция осложняет течение процесса, могут увеличиваться участки язвенного поражения, появляется резкий запах изо рта, может быть абсцедирование. Все это может напомнить картину язвенного гингивита, стоматита, остеомиелита. У грудных детей в период прорезывания зубов на валиках десен появляются некротические участки серовато-зеленого цвета, незаживающие язвы. Нарушаются сроки и порядок прорезывания молочных и постоянных зубов. Может наблюдаться секвестрация зачатков постоянных зубов.

Изменения костной ткани в стадии продрома рентгенологически не выявляются. В стадии выраженных явлений на рентгенограммах отмечаются четкие очаги деструкции костной ткани овальной или округлой формы, различной величины (может быть 1 X 4 см), располагающиеся в области верхушек корней зубов, нередко захватывая тело челюсти. При этом межзубная перегородка, особенно ее вершина, в начале заболевания полностью сохранена. Иногда очаги деструкции костной ткани напоминают кисты, при прорыве кортикального слоя может быть патологический перелом челюсти. В далеко зашедших случаях деструкция костной ткани может напомнить остеомиелитический процесс с преимущественным поражением межзубных перегородок.

Течение быстрое, прогрессирующее. Однако может быть и переход в диссеминированные формы (чаще хроническую), когда отмечается поражение других органов. Прогноз при этом зависит от протяженности процесса, тяжести поражения этих органов. При множественном поражении скелета прогноз хуже, чем при одиночных очагах.

При переходе процесса на другие органы появляются симптомы общего характера — утомляемость, потеря массы тела, субфебрильная температура, склонность к вторичной инфекции, появление новых очагов. У маленьких детей прогноз хуже, чем у взрослых.

Синдром Хенда — Шюллера — Крисчена. Это диссеминированная хроническая форма гистиоцитоза X, основными симптомами которой являютсякожная сыпь, резорбция костей черепа («географический череп»), экзофтальм, несахарный диабет, увеличение печени селезенки, отит, изменения в полости рта. В свое время при описании этого синдрома говорилось об обязательном присутствии так называемой «триады Крисчена» — «географический череп», несахарный диабет, экзофтальм. Наличие этой классической триады считалось обязательным для постановки данного диагноза. Исследования последних лет показали, что наличие всей триады Крисчена не обязательно, полная триада Крисчена встречается только в 10 % случаев.

Для практических врачей данный синдром — особенно интересен, так как при нем изменения в полости рта первичны, они предшествуют другим симптомам и дают возможность заподозрить данный диагноз при проведении санации полости рта. В клиническом течении этого синдрома также принято различать 2 стадии — начальную стадию и стадию выраженных явлений.

Начальная стадия — характеризуется медленным течением (около 2—3 лет) с преимущественными изменениями в полости рта. В этот период отмечаются жалобы и со стороны общего состояния — адинамия, потеря аппетита, похудание, вялость, понижение работоспособности, т. е. жалобы, которые не всегда связывают с этим процессом и о которых больные не всегда нам говорят. Изменения в полости рта в этот период напоминают воспалительно-дистрофическую форму пародонтоза, диагноз которой чаще всего и ставят практические врачи этим больным. Жалобы больных сводятся к кровоточивости десен, отечности их, иногда больные отмечают запах изо рта, изъязвление, «отслаивание» десны от зубов, неприятные болевые ощущения в деснах, подвижность зубов. При осмотре выявляются различной степени выраженности явления гингивита (чаще в области моляров), отечная, цианотичная десна, отслаивающаяся от зубов по всей поверхности коронок, кровоточивость десен, гнилостный запах изо рта. Подвижность зубов выражена в различной степени. Нередко шейки зубов и некротические участки слизистой оболочки покрыты оранжевым налетом (специфическая окраска разрушающихся ксантомных клеток). По мере развития процесса могут появляться очаги на деснах, слизистой оболочке твердого неба, по переходной складке.

Изменения в полости рта носят диффузный характер с преимущественной, однако, локализацией в области моляров, чаще двусторонней на обеих челюстях, что придает процессу черты симметричности поражения.

Рентгенологически выявляются четко отграниченные различной величины очаги деструкции костной ткани альвеолярного отростка, тела челюсти, восходящей ветви челюсти. Иногда очаги деструкции напоминают кисты, иногда отмечаются множественные мелкие остеолитичес-кие очаги — «кость, изъеденная молью».

Стадия выраженных явлений — характеризуется увеличением симптомов поражения внутренних органов. В зависимости от локализации будут преобладать симптомы поражения данного органа. Резко ухудшается общее состояние, отмечаются появление кожной сыпи, увеличение печени, селезенки, триада Крисчена. Во рту — прогрессирующая подвижность и выпадение зубов. В этот период больные курируются соответствующими специалистами.

Течение волнообразное, ремиссии 3—4 года. Описаны случаи обратного развития очагов с благоприятным исходом. Есть данные о переходе в острую диссеминиро-ванную форму гистиоцитоза. Многие авторы отмечают до 30 % летального исхода, по данным других авторов, летальный исход — от 15 до 70 % случаев. Все исследователи указывают на связь прогноза с возрастом больного и областью поражения.

Синдром Леттерера — Зиве. Это диссеминированная острая форма гистиоцитоза, поражающая преимущественно ранний детский возраст.



Начало заболевания острое, нередко как инфекция — подъем температуры, тяжелое общее состояние. Первый симптом — сыпь на коже головы, туловища, при более тяжелой форме — и конечностей. Это мелкие остроконечные розовые папулы, отдельно расположенные или сливающиеся в пятнисто-папулезную сыпь багрового цвета. Может развиться острый отит, конъюнктивит, наблюдаются увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, поражение легких, желудочно-кишечного тракта. Характерная жалоба при этом — постоянная жажда. Позднее поражается скелет, может быть анемия и другие гематологические нарушения. В этот период ребенок находится под контролем педиатра.

Поражения в полости рта носят вторичный характер — развиваются явления язвенно-некро-тического гингивостоматита, образуются глубокие патологические десневые карманы с выбухающей из них грануляционной тканью. Резко прогрессирует подвижность зубов, наступает быстрое выпадение их. Рентгенологически отмечается полный лизис костной ткани альвеолярного отростка с переходом на тело челюсти, когда на рентгенограммах отмечаются «флотирующие зубы», «зубы, подвешенные в пространстве». Течение бурное, прогрессирующее, разрушение костной ткани происходит в течение нескольких месяцев. Прогноз заболевания различен. По данным большинства авторов, летальный исход отмечается в 75—80 % случаев. Возможен переход и в хроническую диссеминированную форму гистиоцитоза X. В этом случае процесс может тянуться годами с периодами ремиссий и обострений. В этом случае большое значение для больных имеют наблюдение их и лечение практическими врачами стоматологического профиля. Диагностика гистиоцитоза X не всегда легка, иногда требуется длительное наблюдение за течением процесса. Необходимо сочетание полного анамнеза заболевания, семейного анамнеза, данных клинико-лабора-торного обследования. Так, для эозинофильной гранулемы отправными моментами для диагностики являются:

  • 1)    глубокое поражение пародонта на ограниченном участке (чаще область моляров) при отсутствии видимых внешних раздражающих факторов, которыми можно было бы объяснить данный процесс;
  • 2)    наличие глубоких карманов без гнойного отделяемого;
  • 3)    периодическая отечность и болезненность в области угла нижней челюсти, чаще двусторонние, но не одновременные;
  • 4)    подвижность отдельных зубов;
  • 5)    медленное заживление послеэкстракционных ран.

Следует учитывать также при диагностике гистиоцитоза X преждевременное выпадение молочных зубов, раннее прорезывание постоянных зубов в неправильном положении. Особенно необходима настороженность врача в детской клинике при множественном лизисе челюстей и других костей скелета.

Из дополнительных методов обследования наиболее показательны данные рентгенографии и морфология. Анализ крови не характерен.

Как видно из приведенного обзора, больные с гистио-цитозом X могут встретиться практическим врачам на любом приеме. Особенно настороже должны быть врачи при лечении детей, так как наибольший процент поражения падает на детский и молодой возраст.

Исходя из литературных данных и собственных клинических наблюдений, мы считаем, что недостаточное знание практическими врачами данного заболевания является причиной нередких диагностических ошибок.

Эозинофильная гранулема

Такие больные нередко ведутся под диагнозом — «пародонтоз», «ограниченный пародонтит», «гингивит» и др. Для иллюстрации приведем несколько наблюдений

Наблюдение 1. Больная Б., 45 лет, направлена на консультацию с диагнозом воспалительной формы пародонтоза по поводу длительно незаживающей послеоперационной раны. При осмотре больная предъявила жалобы на боль, отечность и кровоточивость десен в области 2 1 |, подвижность их. Жалоб со стороны общего состояния не отмечала.

Анамнез заболевания — боли и подвижность 2 1 | отмечает в течение 3 нед, связывает с проведенным кюретажем этой области. В прошлом кровоточивости и отечности десен не отмечала, подвижности зубов не наблюдала. За последние месяцы отмечала неоднократные болевые ощущения в области 2 1 |. Травму данной области отрицает. Около 7 лет состоит на диспансерном учете у врача-паро-донтолога, периодически проходит курс лечения (всегда консервативное). Около 3 нед назад был проведен кюретаж области 2 1 |, заживления не наступило, появилась «опухоль» с небной стороны 2 1 |, которая 2 нед спустя была иссечена. Проведенная биопсия показала хроническое неспецифическое воспаление. Однако после повторной операции заживление не наступило, увеличилась «раз-растающая» десна, резко прогрессировала подвижность 2 1 |, стало отмечаться смещение 1 | . В анамнезе — гипертоническая болезнь, наследственность не отягощена, профвредности отсутствуют.

Осмотр — общее состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые, подчелюстные железы не увеличены. Слизистая оболочка полости рта без изменений. Десна на всем протяжении обеих челюстей, кроме обл. 2 1 |, уплотнена, патологические карманы отсутствуют, кровоточивости десен не отмечается. Интактный зубной ряд, все зубы, кроме 2 1 |, устойчивы. Прикус глубокий. 1 | смещен в губном направлении с поворотом по оси, подвижность III степени, 2 | — подвижность II степени. Десна в области 2 1 | цианотична, разрыхлена, кровоточит, особенно с небной стороны. Из глубокого патологического кармана обл. 1 | — выбухающая грануляционная ткань, умеренно кровоточащая, переходящая в межзубный промежуток 2 1 | (рис. 7, а). По данным рентгенограмм в обл. 2 1 | отмечается резорбция межальвеолярной перегородки на 1/8 длины корня с сохранением вершины перегородки; раздвижение коронок зубов, характерное, по заключению рентгенолога, для эпулида. На других участках костная ткань в пределах возрастных изменений, кроме незначительной резорбции в области 2 1 | 1 2. Лабораторные исследования крови, мочи — без патологии. Больная была оперирована с подозрением на эозинофильную гранулему. Была проведена лоскутная операция обл. 3 2 1 | с удалением 2 1 | и остеотомией пораженных участков костной ткани. Проведенное гистологическое исследование иссеченной ткани подтвердило диагноз эозинофильной гранулемы. После операции больной проводится ортодонтическое лечение с возмещением удаленных зубов. Контрольные осмотры через 1—3—6 мес свидетельствуют о благоприятном состоянии пародонта на операционном участке (рис. 7, б).

Анализируя анамнестические данные, результаты клинических и параклинических методов обследования, можно сделать вывод, что в данном случае мы имеем дело не с пародонтозом — генерализованным поражением пародонта, а с ограниченным пародонтитом, обусловленным глубоким прикусом. Об этом свидетельствуют и отсутствие в анамнезе жалоб больной на отечность, кровоточивость десен, а также данные клиннко-рентгенологического обследования, показавшего отсутствие симптомов пародонтоза на всех участках пародонта, кроме области фронтальных зубов. В этом случае первым пунктом в плане лечения данной больной должна была стоять коррекция прикуса. Что говорит в данном случае за диагноз эозинофильной гранулемы? В первую очередь, клиническое течение процесса и затем — данные биопсии. Указания больной на периодическое «припухание» десны и болезненность в области 2 1 |, их подвижность, резко прогрессирующая за последние 2—3 месяца до кюретажа, должны были бы насторожить лечащего врача и обратить внимание на необычность течения «пародонтоза». Развитие же воспаления в этой области послужило причиной проведения кюретажа. Хотя при осмотре отчетливо выявлялось смещение 1 |, как бы выталкиваемого изнутри какой-то растущей опухолью. В связи с чем и было подозрение на эпулид, фиброму.

Наблюдение 2. Больная П., 21 года, направлена на консультацию с диагнозом «ограниченный пародонтит» по поводу прогрессирующей подвижности зубов. В анамнезе — считает себя практически здоровой, наследственность не отягощена. Кровоточивость десны и подвижность области | 7 8 появилась около 3 мес назад. До этого времени изменений со стороны десен и подвижности зубов не наблюдала. За последние 2—3 мес стала замечать периодически появляющуюся отечность лица в области угла нижней челюсти слева, небольшую болезненность этого участка. Появившаяся кровоточивость десны данной области заставила обратиться к врачу, который отметил кроме явлений гингивита области | 7 8, и подвижность их. Проведенное лечение эффекта не дало, воспалительные явления десны увеличились, резко прогрессировала подвижность | 7 8.

Эозинофильная гранулема

Осмотр — общее состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые. Отмечается незначительная асимметрия лица за счет отечности мягких тканей области угла нижней челюсти слева (рис. 8, а). Пальпация данного участка безболезненна. Подчелюстные железы не увеличены. Интактный зубной ряд. Все зубы устой, чивы, кроме | 7 8, где наблюдается подвижность II—III степени. Слизистая оболочка полости рта, кроме данного участка, без видимых патологических изменений. Маргинальная десна области | 7 8 цнанотична, умеренно отечна, кровоточит; неглубокие патологические карманы без отделяемого этой области (рис. 8, б). На других участках десна в пределах нормы, прикус ортогнатический. По данным рентгенограмм — очаги деструкции альвеолярного отростка области | 7 8, межзубная перегородка сохранена; на других участках обеих челюстей костная ткань без изменений. Клинический анализ крови, анализ мочи — без патологии. С подозрением на эозинофильную гранулему больная была оперирована с удалением | 7 8, иссечением пораженных мягких и костных тканей этого участка. Проведенное гистологическое исследование иссеченной ткани подтвердило клинический диагноз эозинофильной гранулемы. Послеоперационное течение гладкое. Ближайшие и отдаленные наблюдения сроком до 3 лет свидетельствуют об эффективности лечения. Больная поставлена на диспансерный учет.

В данном случае первично был поставлен диагноз «ограниченный пародонтит». Однако при осмотре не обнаружено никакого местного фактора, которым можно было бы объяснить появившуюся подвижность двух зубов. Резкое прогрессирование подвижности зубов заставило лечащего врача обратить внимание на необычность течения процесса и направить больную на консультацию, хотя постановка правильного диагноза в этом случае значительно облегчалась характерным анамнезом заболевания (ничем не объяснимая периодически появляющаяся отечность лица слева, давность заболевания, исчисляющаяся 2—3 мес, отсутствие жалоб на кровоточивость десен и подвижность зубов в прошлом).

Наблюдение 3. Больная М., 25 лет, направлена к нам на консультацию с диагнозом «пародонтоз». При осмотре больная предъявила жалобы на отечность и болезненность десен в области моляров нижней челюсти с двух сторон, подвижность этих зубов, незначительную боль при накусывании. Жалоб со стороны общего состояния не отмечала.

В анамнезе — воспаление десен и подвижность зубов появились около 5 мес назад, когда впервые ощутила неприятное болевое чувство в десне в области 8 7 6 |. В прошлом подобных явлений'не отмечала, необходимости лечения десен не было. Около 4 мес лечилась по месту жительства без особого успеха. Со слов больной, десна на этих участках стала «разрастаться», увеличились болевые ощущения, резко прогрессировала подвижность зубов.



Наследственность не отягощена, пищевой и лекарственной аллергии не отмечает. В анамнезе — хронический отит, диффузный нетоксический зоб, изредка ОРЗ. Не замужем, менструальный цикл без отклонений.

Осмотр — общее состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые, подчелюстные железы не увеличены. Незначительная асимметрия лица за счет отека мягких тканей области угла нижней челюсти справа.

Десна на фронтальном участке обеих челюстей бледно-розового цвета, плотная.Зубы этой области устойчивы, хорошей анатомической формы, интактны. Десна в области моляров нижней челюсти с двух сторон и верхней челюсти справа резко отечна, гиперплазирована на отдельных участках, гиперемирована, отслаивается от зубов вплоть до переходной складки. Особенно ярко это отмечалось в области правых нижних моляров, где указанные изменения локализовались не только в десне, но и по переходной складке с частичным переходом на слизистую оболочку щеки. Несмотря на наличие глубоких десневых карманов, симптом гноетечения не отмечался. Подвижность моляров II—III степени, шейки зубов имеют выраженную оранжевую окраску. Прикус ортогнатический. Зубные отложения отсутствуют. На рентгенограммах в области всех моляров отмечалась глубокая краевая резорбция костной ткани с мелкими очагами деструкции в толще альвеолярного отростка. На других участках костная ткань челюстей в пределах нормы. С подозрением на хроническую диссеминированную форму гистиоцитоза X больная была консультирована терапевтами, хирургами-стоматологами, онкологами. Повторный осмотр через 4 мес — жалобы со стороны полости рта те же. Больная отмечала появление новых подвижных зубов, ранее устойчивых. При осмотре отмечено увеличение воспалительных явлений в десне в области удаленных моляров, появилась подвижность премоляров II—III степени. Десна области 3 2 1 | 1 2 3 по-прежнему без видимых патологических изменений, 3 2 1 | 1 2 3 эти зубы устойчивы. В этот период больная стала отмечать ухудшение общего состояния — слабость, повышенную утомляемость (связывала с работой над дипломом).

Микрофото. Гистиоцитоз X (полиморфноклеточный инфильтрат с присутствием гистиоцитов)

По данным биопсии, проведенной ранее онкологами и хирургами-стоматологами, выявлено хроническое неспецифическое воспаление. Данные биопсии, проведенные нами спустя 4 мес после первой, показали наличие нехарактерных для банального воспаления клеточных инфильтратов, представленных большим количеством гистиоцитов рассеянными среди них эозинофилами (рис.9). Это подтверждало поставленный нами предварительный диагноз — гистиоцитоза X. Через 1 1/2 мес больная была госпитализирована неотложной помощью с левосторонним спонтанным пневмотораксом в состоянии крайней тяжести. Через неделю пребывания в реанимационном отделении развился пневмоторакс справа, состояние резко ухудшилось. Больная погибла через 48 дней пребывания в клинике при явлениях прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности. По заключению терапевтов, «быстрое развитие двустороннего системного фиброза легких с возникновением множественных подплевральных булл, развитие двустороннего пневмоторакса дает основание подтвердить диагноз, поставленный стоматологами — гистиоцитоз X.» Данные вскрытия подтвердили этот диагноз: при гистологическом исследовании внутренних органов, щитовидной железы обнаружены изменения однотипные с изменениями в пародонте, — макрофагально-гистиоцитарная инфильтрация с очагами некроза, с наличием эозинофилов. По заключению патологоанатомов в пользу гистиоцитоза X свидетельствует последовательное вовлечение в процесс пародонта, щитовидной железы и легких с однотипной морфологической картиной.

Таким образом, по данным анамнеза, клиники и морфологическим исследованиям представленный случай можно диагностировать как синдром Хенда — Шюлера — Крисчена. В пользу данного диагноза свидетельствуют:

  • 1) динамика заболевания — продром около 1 года, в течение которого процесс в полости рта быстро прогрессировал, резко увеличивающаяся подвижность ранее устойчивых зубов, нарастающие явления гингивита, продолжающееся прогрессирование процесса после экстракции зубов, отсутствие жалоб на общее состояние в период продрома;
  • 2) стоматологический статус — характерная для синдрома Хенда — Шюллера — Крисчена симметричность поражения (область моляров), быстро прогрессирующая подвижность зубов, необычная картина воспаления десны гиперплазия с образованием глубоких карманов без гнойного отделяемого, данные рентгенографии, оранжевая окраска шеек зубов;
  • 3) нарастание общих симптомов в разгар заболевания — вовлечение в процесс плевры, легких, щитовидной железы и других органов с быстро наступающим летальным исходом.

Данное наблюдение представляет интерес для практических врачей как с точки зрения диагностики, так и с точки зрения ведения этой больной. Врач районной поликлиники в течение 4 мес лечил пародонтоз без видимого успеха, не обратив должного внимания на необычный вид воспаления десны, на быстрое прогрессирование процесса — за 4 мес устойчивые ранее зубы стали подвижны (II—III степень). Не совсем правильную тактику провели и хирурги-стоматологи, ограничившись лишь удалением подвижных зубов, без учета анамнеза заболевания, особенностей клинической картины.