Вы здесь

Особенности патологии пародонта у молодых

Заболевания пародонта у детей и подростков отличаются от подобных заболеваний взрослых. Это объясняется анатомо-физиологическими особенностями пародонта у них, своеобразным обменом веществ молодого организма. Чаще всего у подростков, молодых людей встречаются ограниченные формы поражения пародонта — ограниченные гингивиты, ограниченные пародон-титы, развивающиеся в основном в результате действия местных раздражающих факторов. Генерализованное же поражение пародонта с симптомами типичной «альвеолярной пиореи» сопровождают синдромы неясной этиологии, заболевания крови, гипоавитаминозы и др.

Некоторые формы периодонтальных заболеваний развиваются только в молодом возрасте и имеют свою особенную, присущую им, клиническую картину. Приводим основные из них.

Десмодонтоз



Десмодонтоз. Это хроническое генерализованное поражение пародонта дистрофического характера, при котором воспалительные процессы вторичны. Синонимы названия — «периодонтозис», «юношеский периодонтолизис».

Сущность процесса заключается в глубоком дегенеративном поражении пародонта, характеризующемся лизисом волокон периодонтальной связки, апикальной пролиферацией эпителия с образованием узких глубоких патологических десневых карманов без явлений воспаления на I стадии заболевания и быстро прогрессирующей резорбцией костной ткани. Заболевают чаще подростки в период полового созревания, молодые женщины, иногда процесс может начинаться с раннего детского возраста. Болеют чаще женщины (3 : 1).

Статистические данные о распространенности заболевания разноречивы. В среднем от 0,8 % до 10 %, по данным ряда авторов. Другие исследователи считают, что это заболевание встречается гораздо чаще, но на I стадии оно не диагностируется в связи с неяркой симто-матикой, а на II—III стадиях заболевания, когда присоединяется воспаление, оно напоминает типичную «альвеолярную пиорею», обычно так и диагностируется.

Этиология заболевания не выяснена. Долгие годы его считали следствием невыявленных системных заболеваний организма. Есть предположения о наследственной природе заболевания. В последние годы в свете учения о парафункциях некоторые исследователи связывают развитие данного заболевания с нарушением функций мимической и жевательной мускулатуры. В клиническом течении различают несколько стадий.

I стадия (начальная) — нередко не диагностируется, не замечается самим больным, так как воспалительные явления на этом этапе отсутствуют.

II стадия характеризуется продолжающимся прогрессированием подвижности кубов 5 при присоединившемся воспалении.

На, рентгенограммах отмечается глубокая неравномерная резорбция костной ткани.

Течение прогрессирующее, бурное разрушение опорного аппарата зуба приводит к скорой потере ряда зубов и фррмированию; травматического прикуса. Могут отмечаться обострения, процесса, абсцедирование. Подвижность зубрв развивается циклично — зуб подвижен, затем он может укрепиться и опять стать подвижным. Нередко подвижность зуба не согласуется с рентгенологическими изменениями костной ткани. Обусловлено это апикальным ростом эпителия в I стадии заболевания. Диагностика на I стадии заболевания базируется на симметричности поражения и отсутствия воспалительных явлений в мягких тканях пародонта при наличии узких глубоких карманов в области подвижных зубов, данные рентгенограмм. Следует также учитывать возраст (чаще молодые, подростки), пол (чаще женщины). Позже всех в процесс вовлекаются 5 4 | 4 5,они дольше других зубов сохраняют свою устойчивость. II стадию заболевания при отсутствии зуба дифференцировать от воспалительно-дистрофической формы пародонтоза довольно трудно и возможно только при хорошо собранном анамнезе заболевания. Прогноз на I стадии при своевременном лечении и предупреждении воспалительных явлений — благоприятный. На II стадии заболевания прогноз зависит от общего состояния организма и активного лечения.

Десквамативный гингивит. В 1932 г. доктор Принц описал необычную форму гингивита, сопровождающуюся обильной десквамацией эпителия, под названием «хронический диффузный десквамативный гингивит». В то время его уже признавали за отдельную нозологическую единицу, однако долгие годы считали довольно редким заболеванием. В настоящее время клиническая характеристика десквамативного гингивита расширена, в него стали включать более легкие формы поражения десен, которые не так уж редко встречаются в практической работе стоматологов. В последние годы некоторые авторы описывают это заболевание под названием «гингивоз», что не совсем оправдано. Термин «гингивоз» был применен в послевоенные годы в Италии у ослабленных детей с необычным гингивитом. Он протекал циклически, в виде 3 стадий:

  • 1) небольшой отек межзубных сосочков с дальнейшим переходом на маргинальную и прикрепленную десну;
  • 2) внезапная гиперемия отечных десен со спонтанной кровоточивостью. Эта острая стадия длится 3—4 нед, сопровождается сильными болями, десквамацией эпителия и некрозом десневых сосочков;
  • 3) хроническая стадия — течение более спокойное, кровоточивость и боль в деснах отсутствуют.

Заканчивается процесс полным некрозом пораженных десен, с последующей ретракцией их и обнажением корней зубов. Есть предположение, что этот гингивит связан с импетигоподобным поражением лица. Таким образом, гингивоз встречается только в раннем детском возрасте и отличается от десквамативного гингивита своей клинико-морфологической картиной и течением.

В настоящее время большинство исследователей рассматривают десквамативный гингивит как хроническое неспецифическое дегенеративное заболевание десен, имеющее свою клинико-морфологическую характеристику.

Исследования последних лет с применением электронной микроскопии показали, что десквамативный гингивит характеризуется атрофией эпителиального пласта, десквамацией, дегенерацией базальной мембраны и основного вещества соединительной ткани, отеком, снижением кератинизации. Наибольшие изменения протекают в области соединения эпителия и соединительной ткани, местами базальная мембрана вовсе отсутствует. Гистохимические исследования подтверждают дегенеративную' природу заболевания. Все авторы указывают, что воспаление в данном случае — вторично.

По сущности патологического процесса при деск-вама-тивном гингивите различают по Гликману морфологические изменения 2 типов:

  • 1) лихеноидный — с наличием плотного субмукозного инфильтрата с элементами, напоминающими лихеноидные папулы;
  • 2) буллезный — с наличием больших субэпителиальных пузырей с отечной жидкостью.

В обоих случаях наблюдается значительная десквамация эпителия.

Этиология заболевания неясна, существует несколько взглядов. Одни авторы считают причиной дескваматив-ного гингивита гормональный дисбаланс, другие — расценивают это как ответную реакцию организма на кожные заболевания, на очаги хронической инфекции в организме. Имеются взгляды, что десквамативный гингивит является легкой формой рубцующего пемфигоида без типичных для него проявлений в полости рта. Считают, что при этом играют роль иммунологические механизмы.



По клиническому течению в зависимости от тяжести процесса принято различать 3 стадии десквамативного' гингивита по Гликману.

  • I    стадия (легкая) — характеризуется появлением на десне диффузных безболезненных эритем. Жалобы больных на боли, кровоточивость десен в этот период отсутствуют, некоторые больные предъявляют жалобы на наличие «красных пятен» на десне. Общее состояние не страдает. При осмотре отмечают ярко гипе-ремированные пятна различной формы и величины на слегка отечном фоне слизистой. Локализуются эритема-тозные пятна, как правило, на губной и щечной поверхностях межзубных сосочков, могут захватывать маргинальную и альвеолярную десну в области отдельных зубов. Язычная сторона десен не поражается. Эта стадия чаще развивается у подростков, молодых женщин. Поскольку субъективные жалобы при этом часто отсутствуют, эта стадия заболевания нередко не диагностируется.
  • II    стадия (средней тяжести) — жалобы на боли, жжение, наличие «красных пятен» на десне. Общее состояние не страдает. Осмотр — на различных участках десны отмечаются отечные эритематозные пятна, гладкие, блестящие, выражен симптом «ямки». Эритематозные пятна мягкие при пальпации, в различной степени болезненные. Эпителий десквамирован, легко отслаивается. Страдают чаще женщины среднего возраста.
  • III    стадия (тяжелая) — жалобы на сильные боли в области эритематозных пятен, на наличие пузырей, язв на десне, затрудненный прием пищи. Со стороны общего состояния жалобы на раздражительность, плохой сон, плаксивость. Появлению пузырей, пятен на десне предшествует зуд слизистой оболочки на этом участке. Осмотр — отечные, эритематозные очаги на различных участках десен, десквамированный легко отслаивающийся эпителий с обнажением подлежащей ткани (кровоточащей, резко болезненной). Небольшие (2x3 мм) напряженные пузыри с прозрачной желтоватой жидкостью, часто локализующиеся на щечной стороне межзубных сосочков или маргинальной десны. Пузыри быстро вскрываются, при осмотре редко бывают неповрежденные. Чаще можно видеть обрывки покрышки пузырей, окаймляющих резко болезненные эрозии. Эпи-телизация эрозий значительно замедлена, нередко одновременно развиваются несколько пузырей в сочетании с уже имеющимися эрозиями. Эта стадия чаще встречается у молодых девушек (до 20 лет).

Течение — все три стадии десквамативного гингивита характеризуются цикличностью — резкое, внезапное начало. Появление эритем, пузырей больные чаще всего ни с чем не связывают. Некоторые из них указывают на эмоции отрицательного характера, стрессовые ситуации, которые предшествовали началу заболевания. Постепенно (нередко без лечения) «угасание» эритем в различные промежутки времени (от нескольких недель до нескольких месяцев). Различной продолжительности ремиссия (до 1—2 лет) и вновь повторение всего цикла.

Диагностика десквамативного гингивита основана на сочетании данных анамнеза и клинико-морфологических изменений. При дифференциальной диагностике следует различать другие формы перидонтальных заболеваний, протекающих также с десквамацией эпителия (катаральный гингивит, отечная форма гипертрофического гингивита, воспалительно-дистрофическая форма пародонтоза), а также — ограниченные пародонтиты, ограниченные гингивиты, при которых десквамация эпителия может развиться в результате действия местных факторов — химических, физических, механических.

Прогноз различен, есть данные о переходе десквама-тивного гингивита в вульгарную пузырчатку, пемфигоид, красный плоский лишай, в связи с чем десквамативный гингивит рассматривают как начальную стадию этих заболеваний.

Следовательно, всех больных, страдающих проявлениями десквамативного гингивита, необходимо ставить на диспансерное наблюдение с периодическим проведением контрольных осмотров.

Акалаземия. В период 1948—1952 гг. Takahara сообщил о 9 наблюдаемых им больных (родственники из 3 семей), у которых во время операций в полости рта, при проведении разрезов и местной обработке ран раствором перекиси водорода кровь мгновенно изменяет свой цвет в коричнево-черный.

Дальнейшие исследования и наблюдения ученых и практических врачей показали, что этот феномен связан с недостаточностью фермента каталазы в крови.

Поскольку у больных, страдающих этой патологией, развиваются изменения со стороны слизистой оболочки полости рта и пародонта, стоматологов заинтересовала эта проблема. В зарубежной литературе все чаще стали появляться сообщения, в которых описывалось данное заболевание под названиями — акаталазия, акалаземия, болезнь Такахара.

Все авторы отмечают у наблюдаемых ими больных наличие в полости рта хронических язвенных поражений, синуситы, тонзиллиты, заболевания носа.

Если же недостаточность фермента проявляется в раннем детском возрасте, то доминирующим симптомом является поражение пародонтальных гканей.

Известно, что фермент каталаза продуцирует в ткани кислород путем расщепления перекиси водорода на воду и кислород. Известно, что перекись водорода может вырабатываться определенными микробами, синтезирующими зубную бляшку (стрептококк, пневмококк), и при отсутствии каталазы, кумулироваться в ней. Было выяснено, что при акалаземии коэффициент каталазы в крови практически равен 0 (в норме он равен 4500). Следовательно, у таких больных образующаяся перекись водорода не расщепляется, как обычно, каталазой, а способствует окислению гемоглобина в мет-гемоглобин (отсюда — мгновенное изменение цвета крови в черный цвет) и развитию местной гипоксии ткани (из-за недостаточного поступления кислорода). В итоге в зубной бляшке кумулируется неразрушенная каталазой перекись водорода, в результате этого вторично наступает нарушение снабжения ткани кислородом — местная гипоксия, приводящая к развитию патологии пародонта. Отмечено, что чем больше в зубной бляшке накапливается нерас-щепленной перекиси водорода, тем значительнее разрушение тканей (от небольших некрозов до обширных участков поражения).



Морфологически при акалаземии отмечаются значительные изменения стенок капилляров, преобладают деструктивные поражения, воспалительные процессы выражены менее ярко.

Считают, что это врожденное заболевание, наследуется по доминантному типу. Встречается оно редко. В Японии до 1958 г. описано 38 случаев (из 17 семей). В последние годы появились наблюдения стоматологов из других стран. Считают, что это заболевание стоматологи не диагностируют в связи с недостатком сведений о нем.

Клинические проявления заболевания разнообразны. Общее состояние больных, как правило, не страдает. Чаще болеют молодые, подростки; нередко заболевание проявляется в раннем детском возрасте. Жалобы больных сводятся к наличию язвенных поражений во рту, кровоточивости десен, подвижности зубов. В анамнезе — нередко отмечаются различные нагноительные процессы в полости рта, носа, шеи; процесс периодически обостряется, увеличивается подвижность зубов и выпадение их. При осмотре обращает на себя внимание подвижность зубов различной степени (затрудненны» прием твердой пищи), выраженные воспалительные явления в десне, глубокие патологические десневые карманы, рентгенологически отмечается неравномерная резорбция костной ткани.

Течение процесса — хроническое, с периодами обострений. Особенно бурно процесс развивается в раннем детском возрасте. Несмотря на активную местную терапию и тщательную гигиену полости рта, улучшения почти не отмечается. Больные быстро теряют молочные зубы, по мере прорезывания постоянных зубов картина повторяется.

Отмечено клиническое улучшение после местных аппликаций и полосканий каталазой. Это подтверждено и экспериментальными данными, показавшими благоприятное заживление язвенных поражений в полости рта при местной аппликации полупроницаемых микрокапсул, содержащих каталазу.

Диагностика основана на данных семейного анамнеза — больные родственники — и клинико-лабораторных методов обследования — хронические, не поддающиеся местной медикаментозной терапии, язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, изменение цвета крови при местной обработке ран перекисью водорода, характерные симптомы поражения пародонта, недостаточность каталазы в крови.

Ознакомление всех практических врачей с данным заболеванием облегчит своевременную его диагностику и будет способствовать оказанию более эффективной помощи этой группе больных.