Вы здесь

Особенности метаболизма костной ткани челюстей

При разработке показаний к хирургическому методу при комплексном лечении заболеваний пародонта необходимо учитывать свойства костной ткани альвеолярного отростка как специфического региона костного скелета.

Важнейшую роль в развитии болезней пародонта играют нарушения обмена веществ в соединительной ткани пародонта.

Поскольку основная масса пародонта представлена соединительной тканью, которая играет немаловажную роль в возникновении и развитии патологических процессов, понимание механизма обменных реакций в соединительной ткани важно для обоснования использования хирургических методик при комплексном лечении заболеваний пародонта.

Учеными в развитии патологии пародонта большое значение придается нарушениям обменных процессов в обызвествленных тканях.

Углубленное изучение минерального и белкового обмена костной ткани челюстей в норме, а также при воздействии экстремальных и патологических факторов проведено А. А. Прохончуковым и соавт. (1984). Авторы установили общие закономерности проявлений резервных, адаптационных и компенсационных возможностей костной ткани в механизмах ее гомеостаза в норме и патологии, показав мощные пластические свойства ее. В обызвествленных тканях при воздействии различных патологических факторов происходят двухфазные нарушения обменных процессов [Горизонтов П. П., 1981]. Первая фаза — активация обменных процессов — рассматривается как приспособительная адаптационная. Вторая фаза — угнетение обмена — делится на две части. Первая часть — это компенсационная реакция, когда обмен совершается на более низком по сравнению с нормой уровне, при котором, по мнению авторов, сохраняется минимальный уровень гомеостаза.

При продолжающемся воздействии патологических или экстремальных факторов может происходить дальнейшее понижение активности обменных процессов. Если она уже не удовлетворяет минимальных потребностей костной ткани, то наступает период декомпенсации, который, как правило, протекает на фоне выраженных структурных изменений.

Нарушения обменных процессов в первой фазе чаще всего носят функциональный (обратимый) характер и сопровождаются обратимыми морфологическими изменениями тканей. Значительные нарушения обменных процессов, особенно во второй фазе — угнетения обмена (снижение активности обмена минеральных элементов и белковых компонентов обызвествленных тканей или их ускоренное выведение из тканей), обычно наступают задолго до появления видимых морфологических изменений. В дальнейшем нарушения обменных процессов носят декомпенсированный характер и приводят к глубоким структурным изменениям.

Состояние обызвествленных тканей характеризует состояния важнейших систем, внутренних органов и организма в целом.

Важным показателем состояния костной ткани является белковый обмен. Белки служат основой структуры костной ткани в виде белковых матриксов, на которые ориентированы кристаллы гидроксиапатита. В регенерации костной ткани активно участвуют белковые компоненты за счет остеокластов (разрушителей) и остеобластов (созидателей). В этом сложном физиологическом процессе основную роль играют белковые матриксы де- и реминерализации.

Костная ткань значительно беднее клетками по сравнению с другими тканями, однако они производят огромную массу костного матрикса, о чем свидетельствует непрерывная биосинтетическая деятельность костных клеток, в частности остеобластов. Эта специфическая особенность костной ткани и обеспечивает ее высокую пластичность, достаточно мощные резервные адаптационные и компенсационные возможности. Вопреки ранее имевшемуся мнению о некой «инертности» костной ткани (в частности, обмена таких аминокислот, как глицин, который составляет структурную основу белковых матриксов кости) она оказалась довольно реактивной. Белковый обмен чувствительно реагирует на влияние патологических или экстремальных факторов. В то же время отмечается высокая динамическая устойчивость белковых компонентов на двух уровнях обмена: повышенном, что характерно для начального периода воздействия, и пониженном, когда обмен проходит на более низком уровне, но в целом механизм гомеостаза костной ткани сохраняется.

Костная ткань челюстей по сравнению с другими костями скелета характеризуется особенностями, из которых основными являются высокая степень минерализации, возрастное усиление диспропорции в соотношении минеральной и белковой фракций, низкий уровень включения минеральных элементов в минеральную фракцию и замедленное выведение их, незначительное включение аминокислот и фосфатов в белковую фракцию, относительно низкое содержание минеральных элементов и аминокислот, замедленное выведение минеральных элементов и аминокислот, низкая удельная активность обменных процессов в зависимости от топографии участков челюсти (в частности, в альвеолярном отростке и теле). Для костной ткани альвеолярного отростка характерна также избирательная чувствительность к воздействию некоторых экстремальных факторов (ионизирующая радиация, термические ожоги и др.), антиметаболитов, гипервитаминозов, аутоагрессинов, частых беременностей, ускоренного биохимического и морфологического процесса старения костной ткани. Отмечаются убыль костной ткани альвеолярного отростка с увеличением возраста, отсутствие параллелизма между анатомо-физиологическими и биохимическими свойствами костной ткани, парадоксальное несоответствие между низкой удельной активностью обменных процессов и относительно высокими регенераторными свойствами.



Легкая степень пародонтита существенно отличается от средней и тяжелой в зависимости от показателей минерализации. Эта особенность касается главным образом состояния межальвеолярных перегородок и проявляется нарушением остеогенеза и связанного с ним процесса минерализации. При пародонтите средней и тяжелой степени отмечаются подавление процесса остеогенеза, резорбция слабоминерализованных остеонов и сохранение лишь более минерализованных костных структур. По данным В. С. Куликовой и Т. В. Никитиной (1975), повышение содержания оксипролина в моче свидетельствует о нарушении метаболических процессов в белковой матрице кости, что, вероятно, обусловливает снижение интенсивности минерализации костной ткани.

Б. С. Касавина (1979) установила, что оксипролин не включается в компонентную цепь в готовом виде, а образуется в ней путем гидроксилирования пролина, что позволило использовать эту аминокислоту как своеобразную метку коллагена. По содержанию оксипролина в тканях, крови и моче можно судить о метаболизме коллагена.

Полученные результаты показали различный уровень выведения оксипролина у больных пародонтитом тяжелой степени.

Нормальное содержание оксипролина в плазме крови и сниженное его выведение с мочой при выраженных деструктивных изменениях в кости альвеолярных отростков, по мнению автора, свидетельствуют о том, что метаболические процессы в белковой матрице кости и соединительнотканных структурах тканей пародонта находятся в состоянии глубокого истощения. Данное положение необходимо учитывать при выборе методов лечения и прогнозирования, в частности при определении показаний к применению хирургического лечения с использованием остеопластики.

Отмечена и такая стадия в динамике патологического процесса, когда уровень белкового обмена в органических компонентах белковой матрицы кости становится минимальным. В связи с этим Т. В. Никитиной высказано мнение о нецелесообразности стимулирующей терапии при лечении больных, у которых определяется низкое выведение оксипролина с мочой, а рентгенологическая картина характеризуется появлением зон пятнистого остеопороза вокруг очагов деструкции и исчезновением кортикальных пластинок вдоль лунок зубов, т. е. истощением резервных возможностей пародонта.

В этих случаях, на наш взгляд, целесообразно применять хирургические методики с коллагено- и остеопластикой или с использованием средств, тормозящих остеопороз, способствующих удержанию кальция в костной ткани и стимулирующих коллагенообразование. Это достигается введением препаратов фтора в виде вито-фтора и оссина, солей кальция в виде глюконата, аналога витамина D2 дигидротахистерола, а также сочетание аппликаций растворов этих веществ с действием магнитного поля (магнитофорез), лазеротерапия и т. д.

Изменения содержания гисто- и биохимических компонентов костной ткани альвеолярного отростка в основном сходны с соответствующими изменениями в десне.

При патологии пародонта выявлено достоверное снижение содержания коллагеновых белков в десне, которое в зависимости от степени развития процесса выражено неравномерно. Наиболее резкое снижение содержания коллагеновых белков в десне наблюдалось при переходе легкой степени в тяжелую. Самые низкие показатели отмечены при пародонтите средней и тяжелой степени. Это говорит о том, что при патологии пародонта процессы разрушения коллагена преобладают над процессами синтеза. При легкой степени патологических изменений в пародонте содержание неколлагеновых белков увеличивается, при тяжелой — лишь незначительно превышает норму. Увеличение содержания неколлагеновых белков при легкой степени болезни оценивается как компенсаторная реакция организма. Нормализация их содержания при пародонтите средней и тяжелой степени, по мнению О. К. Лепихина, может быть связана со значительными нарушениями как анаболизма, так и катаболизма этих белков.

Таким образом, в результате патологического воздействия на пародонт, видимо, усиливаются катаболические процессы и происходит ослабление биосинтеза прежде всего органической основы тканей. Клинически это проявляется повреждением и разрушением всех специфических элементов пародонта; десны, периодонта, костной ткани, цемента корня.

Адекватное хирургическое лечение на тканях пародонтального комплекса при легкой степени изменений, когда выявляются преимущественно функциональные изменения имеет не только лечебное, но и профилактическое значение. Таким образом, предупреждаются осложнения, т. е. тяжелые деструктивные изменения в пародонте, что благоприятно сказывается и на иммунобиологических реакциях.