Вы здесь

Критерии излечиваемости пародонтоза

Большинство отечественных ученых стоят на позициях обусловленности пародонтоза функциональными (включая метаболические и морфологические) нарушениями сосудисто-нервных механизмов в тканях пародонта, что по существу является дальнейшим развитием теории Евдокимова. Подтверждением этой теории является современное учение о микроциркуляции и ее значение для структурного и функционального состояния тканей и органов, при этом видная роль отводится гемомикроциркуляторной единице, включающей артериолу, капилляры, посткапиллярные венулы, лимфатические микрососуды, нервные и другие компоненты. Следует признать также убедительные факторы, накопленные отечественными и зарубежными учеными о существенном значении иммунных механизмов в развитии пародонтоза.

Придавая серьезное значение иммунологическому аспекту исследования, мы, однако, не относим обнаруженные при этом находки к факторам «предболезненных сдвигов» в пародонте, а считаем их преимущественно следственными (вторичными) звеньями в цепи патологических процессов, обусловленных пародонтозом.

В вопросе лечения пародонтоза среди части врачей до сих пор еще не изжито негативное отношение к заболеванию как к неизлечимому. На страницах печати встречаются сообщения, в которых авторы пишут об эффективности лечения пародонтоза, чаще одним из апробированных нами средств, используя при этом не адекватные критерии оценки эффективности и сопоставимости клинико-рентгенологических и лабораторных данных, характеризующих степень выраженности процесса.



Подобные противоречивые суждения в известной мере порождает недостаточное понимание этиологии, патогенеза и возможностей лечения пародонтоза.

Касаясь альтернативы излечиваемости пародонтоза, следует отметить, что понятие излечиваемости этого заболевания, подобно другим болезням, предусматривает полное выздоровление, выздоровление с остаточными явлениями, стойкое патологическое изменение, гибель органа или ткани.

О полной излечиваемости, купировании возникшего в пародонте воспалительно-дистрофического процесса можно говорить лишь применительно к самым начальным, преморбидным, стадиям, которые имеют слабое клиническое выражение. Большое значение отводится понятию выздоровления с остаточными явлениями, когда организм хотя и не приходит к исходному состоянию, но считается практически здоровым, так как изменения проявляются лишь несколько ослабленной функцией. Подобная ситуация наблюдается при лечении развившейся стадии пародонтоза. При этом, помимо положительных клинических показателей, эффект лечения определяется рентгенологически уплотнением остеопоретически перестроенных краев кортикальных пластинок, увеличением плотности резорбированных межальвеолярных перегородок, т. е. стабилизацией патологического процесса в костной ткани пародонта.

Стойкое патологическое изменение характеризуется тем, что патологический процесс затухает и переходит в патологическое состояние с относительным улучшением объективных данных и нередко хорошим субъективным самочувствием больного. Однако наступившее улучшение может оказаться одним из звеньев новой цепи патологического процесса и перехода его в новое патологическое состояние с еще худшим прогнозом болезни. Сюда относятся осложненные формы пародонтоза, требующие глубокого врачебного анализа с использованием методов объективной оценки резервных функций пародонта и организма. Нередко при кажущейся стабилизации процесса в костной ткани пародонта и клиническом благополучии выявляется снижение показателей метаболизма костной и соединительной ткани пародонта в сочетании с выраженным торможением специфической и неспецифической реактивности организма. Подобную ситуацию мы расцениваем как прогностически неблагоприятную.

В настоящее время мы располагаем возможностями даже в таких случаях добиваться устранения осложнений пародонтоза и перевода патологического процесса в патологическое состояние с появлением объективных признаков практического успеха лечения.

Гибель органа или ткани. Применительно к пародонтозу — это лизис костной ткани альвеол; оставшиеся зубы удерживаются лишь мягкими тканями пародонта и грануляционной тканью, что оценивается как IV степень развившейся стадии пародонтоза и лечению не подлежит, зубы выпадают под влиянием случайной травмы или их удаляет врач. Лечение ортопедическое.

Приведенные критерии излечиваемости пародонтоза аналогичны современным достижениям при лечении туберкулеза легких, компенсированных пороков сердца, хронических страданий почек, желудочно-кишечного тракта, гипертонической и ишемической болезни сердца.

В качестве критерия оценки состояния тканей пародонта и степени их излечиваемости не следует ограничиваться данными рентгенологического обследования, необходимо сочетать их с функциональными методами диагностики (реопародонтография, полярография, биохимические и иммунологические тесты), применение которых в настоящее время становится реальным для большинства стоматологических учреждений страны.

Для определения степени излечиваемости пародонтоза наиболее информативными тестами, по нашим данным, являются гликопротеиды, гексозамины, уровень выведения оксипролина с мочой, содержания лимонной кислоты в плазме крови, моноцитограмма, которые позволяют достоверно судить о характере, стадии процесса, состоянии барьерных функций тканей пародонта и реактивности организма в целом.

Для оценки возможности купирования патологического процесса в пародонте должны быть использованы также иммунологические показатели, интенсивность и характер которых отражают уровень аллергизации и сенсибилизации организма при пародонтозе.

Степень излечиваемости патологического процесса во многом зависит, как показали наши исследования, от состояния пародонтальных барьеров, о сохранности которых судят по показателям метаболизма соединительной и костной ткани, что было подробно изложено в предыдущих главах. Оценка резервных возможностей организма при прогнозе излечения процесса в начальной стадии пародонтоза у практически здоровых лиц в возрасте 20—30 лет может быть проведена по уровню выведения оксипролина с мочой и увеличению содержания лимонной кислоты в сыворотке крови. Названные тесты в значительной степени могут быть прогностическими.

Прогнозирование патологического процесса в пародонте сопровождается увеличением значений приведенных показателей, что также может быть использовано для оценки динамики процесса. Однако тяжелые стадии развившегося процесса в пародонте сопровождаются снижением оксипролина в моче. Низкий уровень выведения оксипролина с мочой, увеличение цитрата в сыворотке крови на 20—40% (по сравнению с контролем в сочетании с выраженной убылью костной ткани, наличием патологических зубодесневых карманов), свидетельствуют о том, что уровень обмена органических компонентов белковой матрицы костной ткани резко снижен, а резервные возможности тканей пародонта практически исчерпаны. В таких случаях целесообразным является включение в комплексную терапию препаратов — тирокальцитонина, фтора с кальцием, анаболитических стероидов, тормозящих остеопороз и способствующих отложению кальция на костной матрице.

Длительное снижение барьерных возможностей приводит к угнетению неспецифической реактивности организма больного, о чем судят, как указывалось нами ранее, наряду с другими тестами по динамике моноцитограммы.

При прогнозировании излечиваемости патологического процесса следует учитывать, что на ход репарации влияют такие факторы, как атеросклероз, недостаточность щитовидной железы, гипофиза, поджелудочной и половых желез, надпочечников, болезни органов кроветворения, диабет.

Все имеющиеся средства воздействия на механизмы выздоровления при пародонтозе можно разделить на защитные и компенсирующие. Активизация первых достигается назначением стимулирующих, нейротропных и общеукрепляющих средств. Действие компенсирующих механизмов усиливают введением в организм таких препаратов, как тирокальцитонин, анаболитические стероиды, фториды, антибиотики (линкомицин, рондомицин, олефлавит) и фитотерапевтические препараты органотропного действия типа инсадол, вадурил, пиоскаледин. Дополнительные возможности излечиваемости пародонтоза открывают хирургические методы, в частности, ранее описанная новая методика хирургического лечения пародонтоза с использованием формалинизированного кортикально-губчатого аллотрансплантата с надкостницей.

Применение последнего позволяет наряду- с уплотнением контуров резорбированных межальвеолярных перегородок наблюдать выявление структуры костной ткани гребней межальвеолярных перегородок за счет регенерации костных структур челюстей в области пластики. Сочетание данной методики с ортопедическими методами лечения приводит к частичной или полной реабилитации пародонтального тканевого комплекса.

Важная роль в достижении любой стадии излечиваемости пародонтоза принадлежит стимуляции реактивности организма, которую следует проводить по строгим показаниям с использованием средств неспецифической (биостимуляторы, белковые анаболизаторы, микробные полисахариды, аутогемотерапия) и специфической (анаболические стероиды, остеогенная цитотоксическая сыворотка, тирокальцитонин) направленности. Особое место среди названных средств, по нашему мнению, занимают такие препараты, как тирокальцитонин, инсадол, вадурил, обладающие наряду с выраженным противовоспалительным, остеотропным действием, что обеспечивает направленность их влияния на текущий в альвеолярной кости воспалительный и дистрофический процессы.

С целью восстановления функциональной активности соединительнотканных компонентов пародонта рекомендуется более широкое использование ферментов, мукополиса-харидов (гепарин), биологически активных веществ (фтор, кальций, ферроцирон), а также антиатеросклеротических препаратов (атероид, препараты йода, метионин, липамид, липокаин, мисклерон) в сочетании с рациональным питанием.

Применение комплексного лечения с использованием перечисленных средств патогенетической направленности позволяет в 65—85% случаев добиваться благоприятных исходов лечения пародонтоза.

Положение об обратимости или необратимости нарушений как основном критерии функционального или органического изменения в структуре патологического процесса, по мнению А. И. Струкова (1979), представляется перспективным.

В противовес широко распространенной еще несколько лет назад точке зрения, согласно которой обратимость в структуре живого весьма незначительна, в последующие годы накопилось уже немало фактов, раскрывающих причины и закономерности перехода от анатомии и физиологии патологической к анатомии и физиологии нормальной.

Знание отдельных причин и закономерностей обратимости не только функциональных, но и морфологических изменений в тканях пародонта позволило сформулировать в общих чертах критерии обратимости процесса при пародонтозе.

Высказывания И. А. Бегельмана о том, что «пародонтоз — диагноз пожизненный» — долгое время сковывало инициативу врачей, порождало убежденность в неизлечимости процесса. Действительно, в настоящее время мы не располагаем методами и средствами, позволяющими полностью излечить пародонтоз, т. е. достигнуть restitutio ad integrum. Вместе с тем исследования последних лет убеждают в возможности приостановить течение процесса, т. е. стабилизировать его развитие.

Выявление основных систем и звеньев, являющихся «мишенями» при заболеваниях пародонта, обосновало ориентацию в поисках новых средств патогенетической терапии. Применение таких препаратов, как ТКТ, анаболитические стероиды, продигиозан, гепарин, препараты фтора, рибонуклеаза, вадурил, инсадол, позволили нам получить качественно новые результаты в лечении тяжелых форм пародонтоза. Использование средств патогенетической терапии дало возможность не только повысить общий процент стабилизации процесса (до 85%), но и добиться оптимального исхода течения процесса, выражающегося в склеротизации краев резорбированных перегородок, восстановлении кортикальной пластинки вдоль лунок гребней межальвеолярных перегородок, ликвидации очагов пятнистого остеопороза.

Названные результаты теоретических, клинических исследований и патогенетическая направленность проводимой терапии побудили нас пересмотреть рекомендации ВОЗ по лечению болезней пародонта, основывающиеся на положении о необратимости процесса в раннем возрасте, неизбежности его прогрессирования в среднем и зрелом возрасте, и наметить пути к определению критериев излечиваемости пародонтоза, протекающего как самостоятельно, так и на фоне заболеваний внутренних органов и систем.

Анализ клинико-рентгенологических данных у 1426 больных пародонтозом, находящихся на диспансерном наблюдении в научно-поликлиническом отделе нашего института в сроки от 1,5 до 10 лет, свидетельствует о том, что характер и частота стабилизации зависят от вида патогенетической терапии, стадии и давности течения патологического процесса в пародонте. Лечение указанной категории больных проводилось по разработанным принципам патогенетического подхода, предусматривающих комплексность и максимальную индивидуальность в назначении как общих, так и местных лечебных мероприятий. Наряду с известными в лечебный комплекс больных патологией пародонта нами впервые были включены средства и методы патогенетической терапии — тирокальцитонин, препараты фтора, инсадол, анаболические стероиды, продигиозан, электросон, гепарин, рибонуклеаза и др.

Оценка результатов лечения больных пародонтозом проводилась с использованием ранее описанных специальных клинических и функциональных методов (проба Кулаженко, проба Шиллера, термометрия патологических зубодесневых карманов, реопародонтография, полярография, остеометрия и измерение биопотенциалов); в последние годы широкое применение получили разработанные нами комбинированный пародонтальный индекс, индекс паро-донтальных резервов и широко известный индекс Грина—Вермийона. Важная роль уделялась динамике реактивности организма (определение фагоцитарной активности лейкоцитов, анализа периферической крови), а также данным рентгенологического обследования методами панорамной рентгенографии и ортопантомографии.



Клинически стадия «стабилизации» характеризуется выраженным улучшением местного статуса, т. е. прекращением роста грануляций и гноетечения из патологических зубодесневых карманов, уплотнением десневых сосочков и снижением их кровоточивости, что приводило к восстановлению рельефа десневого края и нормализации архитектоники десневых сосочков. Уменьшение глубины патологических зубодесневых карманов наблюдалось только после хирургических методов лечения (рис. 20).

Ликвидация костного кармана после хирургического лечения пародонтального абсцесса

Нормализовалась картина периферической крови, повышались фагоцитарная активность лейкоцитов и величина фагоцитарного индекса. Стойкость капилляров повышалась в 2—3 раза, достигая в отдельных случаях цифр, близких к норме. Проба Шиллера слабо выражена или отрицательная. Повышались абсолютные значения комбинированного паро-донтального индекса, снижались показания индекса пародонтальных резервов и гигиенического индекса.

Рентгенологическое обследование больных, проведенное нами совместно с Э. И. Жибицкой методами панорамной рентгенограммы и ортопантомограммы, дало возможность сопоставить состояние краевых отделов пародонта с остальными участками челюсти. Идентичность получаемого рентгенологического материала позволила нам дать характеристику динамики костной структуры альвеолярных отростков и выявить определенные коррелятивные связи с данными клинических тестов. При этом было выявлено два вида изменений. Первый вил изменений наиболее многочисленный, наблюдался у больных всех возрастных групп и характеризовался стабилизацией в рентгенологической картине, т. е. на протяжении 2—6 лет при рентгенологическом исследовании больных сохранялось идентичное рентгенологическое изображение, так называемая «застывшая» картина, т. е. процесс достигал определенного рентгенологического выражения и так сохранялся в течение длительного времени. Второй вид изменений, характерный в основном для больных в возрасте до 40 лет, характеризовался наличием выраженных признаков затихания воспалительных процессов, что рентгенологически проявлялось исчезновением очагов пятнистого остеопороза вблизи резорбированных перегородок; контуры резорбированных участков приобретали четкое очертание, иногда происходила склеротизация краев. В отдельных случаях восстанавливается кортикальная пластинка вдоль лунок и улучшается видимость ранее остеопоротически перестроенных гребней межальвеолярных перегородок, что создает впечатление восстановления их высоты. Этот вид изменений мы наблюдали в основном у больных, получивших в комплексном лечении тирокальцитонин, препараты фтора или анаболитические стероиды, а назвали его фазой «улучшения» (рис. 21, 22).

Панорамная рентгенограмма нижней челюсти. Пародонтоз, развившаяся стадия, до лечения

Полученные результаты согласуются с данными И. В. Давыдовского (1968) о том, что клетки периоста и эндоста обладают способностью при адекватной стимуляции формировать новую кость, и полностью подтверждают положение А. И. Евдокимова, высказанное им еще в 1940 г. о том, что «там, где сохранились хоть единичные костные балочки, регенерация костной ткани при пародонтозе возможна».

Панорамная рентгенограмма нижней челюсти после лечения. Стадия стабилизации, фаза «улучшения»

Таким образом, динамические наблюдения за больными пародонтозом, прошедшими полный курс комплексного лечения, свидетельствуют о необходимости выделения самостоятельной стадии исхода лечения заболевания — стадии стабилизации, которая характеризуется определенным комплексом клинических и рентгенологических показателей и может быть расценена как выздоровление с остаточными явлениями.

Важно отметить, что если стабилизация с проявлением «застывшей» фазы может быть достигнута в результате применения различных лечебных комплексов, а в ряде случаев достаточно лишь устранения местной патологической ситуации, то фаза «улучшения» наблюдается только после включения в комплекс средств патогенетической терапии (тирокальцитонин, ретаболил, препараты фтора).

Учитывая данные о необратимости нервно-дистрофического процесса при пародонтозе, мы расцениваем стадию стабилизации как оптимальный исход течения хронического процесса в тканях пародонта.

Анализ результатов многолетних исследований позволяет утверждать, что стабилизация развившихся форм пародонтоза может быть достигнута после комплексного лечения у пациентов всех возрастных групп, независимо от формы, стадии процесса и характера фоновой патологии. Однако в различных группах процент стабилизации будет различным. Важное значение наряду с патогенетической терапией для достижения стабилизации процесса у больных с патологией пародонта, как показали наши исследования, имеет диспансеризация.

Диспансеризация больных предусматривает раннее выявление начальных стадий пародонтоза и своевременное их лечение, а также предупреждение прогрессирования процесса путем систематического планового наблюдения за указанными группами больных.

Однако большинство имеющихся публикаций по этому вопросу не содержат данных о показаниях к диспансеризации, отсутствуют сведения об эффективности диспансерного наблюдения в зависимости от характера проводимой терапии.

Впервые А. И. Рыбаковым была высказана мысль о том, что диспансеризация как часть профилактики болезней пародонта должна основываться на патогенетических принципах. Диспансерные осмотры наряду с лечебными мероприятиями должны предусматривать предупреждение причин, способствующих развитию патологического процесса в тканях пародонта, в частности, развитие гипоксии и атеросклеротических изменений в сосудах пародонта. Диспансерный метод обслуживания, по мнению А. И. Рыбакова, должен стать основой профилактики и своевременного лечения больных с патологией пародонта.

Опыт диспансеризации больных пародонтозом, накопленный в научно-поликлиническом отделе института за последние 10 лет, свидетельствует о том, что диспансеризацию этой категории больных необходимо осуществлять по дифференцированному принципу, предусматривающему разделение больных на две основные группы: больные пародонтозом начальной стадии и больные, страдающие развившейся стадией заболевания. В каждой из указанных групп выделялась подгруппа с патологией прикуса. В группе больных, страдающих развившейся стадией заболевания, целесообразно выделение больных с абсцедирующей формой пародонтоза.

Разработанная нами карта диспансерного наблюдения включает данные функционального обследования до и после лечения, а также графы, где по посещениям отмечаются сроки индивидуального вызова больного в зависимости от формы и стадии заболевания. При повторных обследованиях результаты лабораторных данных функциональных и рентгенологических исследований позволяют судить о динамике патологического процесса, объективно оценивать эффективность лечения и определять прогноз. Опыт показывает, что при организации диспансерного обслуживания больных с заболеваниями пародонта необходимо учитывать климато-географические особенности местности, характер профессиональной деятельности данного больного, что нередко обусловливает специфику диспансерных осмотров и комплексной терапии. Сроки диспансерных осмотров и комплекс лечебных мероприятий, как показал опыт работы научно-поликлинического отдела ЦНИИС, должны устанавливаться при комплексном обследовании группой специалистов, а применительно к стоматологическим кабинетам и поликлиникам — на консультациях специалиста-пародонтолога. При этом диспансеризации подлежат больные с начальной стадией до 20 лет и с развившейся стадией пародонтоза в возрасте не старше 50 лет.

Больные с развившейся стадией пародонтоза, у которых одним из диагностических методов определяется выраженное снижение барьерных функций на фоне наличия рентгенологических признаков, свидетельствующих об активности воспалительного процесса в пародонте, диспансеризации не подлежат и нуждаются в радикальной терапии с использованием ортопедических методов лечения.

В соответствии с выработанными рекомендациями выявление формы патологии пародонта и определение необходимости диспансерного наблюдения может проводиться каждым стоматологом на поликлиническом приеме при отсутствии пародонтологического кабинета.

Для проведения диспансерного наблюдения за больными с патологией пародонта необходима следующая документация:

1.    Амбулаторная карта ф. № 46. В отдельных случаях могут быть использованы специальные карты больного с заболеваниями пародонта (например, разработанные ЦНИИС, предложенные кафедрами и факультетами страны).

Для удобства работы необходимо провести маркировку карт, находящихся в регистратуре, путем наклеивания на амбулаторную карту липкой ленты красного цвета и обозначения буквой «Д» в правом углу карты больного. Там же наносится отметка о стабилизации (С) процесса при оценке исхода лечения пародонтоза.

2.    Карта диспансерного учета (ф. № 30) или карта специально разработанная в данном учреждении хранятся в отдельном ящике (в регистратуре или кабинете врача), имеющем 12 делений, соответственно месяцам повторных вызовов больных.



Памятка больному пародонтозом содержит краткие основные сведения о причинах возникновения и развития пародонтоза, мерах предупреждения и необходимости лечения. В памятку заносятся даты очередных профилактических осмотров и основные рекомендации врача.

Диспансерное наблюдение включает в себя:

  • 1) обследование общего статуса больного (анализ мочи, крови и другие анализы по показаниям);
  • 2)    обследование местного статуса, индексов-КПИ, ИПР, Грина—Вермийона, вакуум-пробы, рентгенологические обследования в сроки от 1 года до 10 лет, в зависимости от формы и стадии процесса;
  • 3)    определение характера динамики процесса (улучшение, стабилизация, ухудшение, без изменений);
  • 4)    проведение необходимых лечебно-профилактических мероприятий.

Опыт работы ЦНИИС показывает, что кратность диспансерных осмотров должна устанавливаться в зависимости от стадии и давности процесса, характера фоновой патологии, уровня барьерных сил организма, определяемого одним из описанных выше методов. В среднем сроки обследования больных пародонтозом составляют для:

  • начальной стадии    — 1 раз в 6 мес
  • развившейся стадии    — 1 раз в 3 мес
  • при абсцедировании    — 1 раз в 1 мес

при стабилизации (в фазе улучшения) — 1 раз в год при стабилизации (застывшая фаза) — 1 раз в 6 мес. Для больных пародонтозом на фоне хронически протекающих заболеваний (язвенная болезнь желудка, диабет, гипертоническая болезнь и др.) предусматриваются дополнительные осмотры в период обострения заболевания, ухудшения общего состояния. У больных, получивших ортопедическое лечение, сроки контрольных вызовов определяются конструкцией протезов, в частности, при изготовлении иммедиат-протезов и частичных съемных протезов частота повторных вызовов связана с необходимостью коррекции протеза.

Проводимый врачом-пародонтологом анализ диспансерной работы позволяет выявить эффективность применяемых лечебных мероприятий и дать оценку объему и структуре оказанной помощи при различных формах патологии пародонта. Показателем эффективности диспансеризации является перевод больного с активного наблюдения на наблюдение по обращаемости.

При проведении комплекса лечебно-профилактических мероприятий больным с пародонтозом следует уделять большое внимание вопросам гигиены полости рта. В связи с этим важное значение приобретает разъяснительная работа врача, в ходе которой пациентам дают рекомендации по вопросам гигиены полости рта, режиму питания и отдыха, о важности своевременного посещения врача и т. д. С этой целью в дни, отведенные для диспансерных осмотров, дежурный врач пародонтологического отделения проводит беседы с больными. Обычно это совмещается с проведением повторных функциональных проб, требующих затраты времени в 20—30 мин. Кроме того, специальные беседы о профилактике пародонтоза и гигиене полости рта могут периодически прослушиваться в зале ожидания с использованием магнитофона.

При такой схеме диспансеризации, как показали наши наблюдения, значительно увеличивается процент положительных результатов лечения пародонтоза и резко снижается количество обострений, что обеспечивает прослеженную нами в течение 10 лет стойкую стабилизацию, т. е. отсутствие нарастания активности патологического процесса в пародонте.