Вы здесь

Критерии функционального или органического изменения в структуре патологического процесса

С позиций современного представления о патогенезе пародонтоза можно выделить три основных его звена (микроциркуляторное, иммунологическое, метаболическое), сочетанное нарушение которых, является основанием для формирования различных по генезу патологических процессов в тканях пародонта, в основе которых лежит расстройство микроциркуляций функционального элемента тканей под влиянием физиологически активных веществ калликреин-кининовой системы и простагландин-тромбоксанового комплекса, является теоретической предпосылкой изучения основных аспектов патогенеза пародонтоза на современном уровне физиологических знаний о учетом особенностей функции пародонта.

Перспективным является дальнейшая разработка дифференциально-диагностических критериев, различающих нарушения функции собственно пародонта и отраженные реакции организма в ответ на текущий воспалительно-дистрофический процесс в нем. Особое внимание на этом, по мнению академика А. М. Чернуха, должно быть уделено медиаторам, выполняющим роль трофических регуляторов, и модуляторам метаболических процессов (простагландины, циклические нуклеотиды).

Установлено, что развитию воспалительного процесса в тканях десны способствуют местные факторы, ведущие к увеличению в тканях эндогенных простагландинов, уровень которых в 20 раз превышает их содержание в здоровой десне, а содержание простагландинов Е2, вызывающих резорбцию костной ткани при пародонтозе, увеличивается в 2 раза по сравнению с гингивитом.

С целью изучения взаимосвязи развития воспаления с изменением микроциркуляции в тканях пародонта, а также возможности регуляции микроциркуляции и определения оптимизации различных лечебных препаратов целесообразным является применение математического моделирования, позволяющего из сложной совокупности механизмов выделить ведущие (проницаемость мембран микрососудов, транспорт метаболитов, кинетика иммунной системы и др.). Математическая модель может быть использована вместо эксперимента, в частности для определения наиболее вероятных качественных и количественных соотношений функциональных и структурных изменений в тканях пародонта и всего организма при пародонтозе, оценки эффективности различных лекарственных препаратов, выбора вида экспериментальных животных и сроков наблюдения.

Новый вклад в понимание одного из аспектов патогенеза пародонтоза как заболевания, связанного с атеросклеротиче-ским компонентом, вносит разработанная Н. Н. Аничковым, В. И. Иоффе и А. П. Климовым аутоиммуная концепция атеросклероза, позволившая установить специфический аутоантйген — пре-β-липопротеид, относящийся к классу липопротеидов очень низкой плотности. Изучение применения иммуносорбентов для выведения аутоантигена из крови больных и предотвращения отложения комплекса анти-геи-липопротеид в стенках сосудов может быть использовано в будущем и при изучении развития механизма развития пародонтоза.

Работами названных авторов установлено, что при атеросклерозе более выражено снижение тироксинпродуци-рующей способности щитовидной железы. У больных атеросклерозом нарушение углеводного обмена отмечено в 58,7% случаев на фоне гиперинсулинемии (снижение тироксина и повышение кортизола в сыворотке крови), что обусловливает необходимость изучения вопроса о скрытых формах инсулярной недостаточности у больных с пародонтозом.

Подробные данные об особенностях иммунологических механизмов воспаления, успешное развитие иммунохимии, иммуногенетики и иммунобиологии позволили определить роль иммунокомпетентных Клеток (Т- и В-лимфоцитов) в иммунном ответе организма на действие различных повреждающих факторов, в том числе остро или хронически протекающих процессов в пародонте.

Установлено, что иммунные реакции генетически детерминированы. Учитывая, что выработка антител зависит от принадлежности к группам крови и что ряд заболеваний развивается преимущественно у лиц с группой крови А и АВ, с этой точки зрения перспективным следует считать начатое в нашем институте исследование по изучению зависимости частоты и характера пародонтальных расстройств от групповой принадлежности крови.

Изучение иммунологических аспектов пародонтоза должно проходить с учетом того положения, что орган иммунитета находится под постоянным регулированием нейрогуморальных факторов, из которых важная роль принадлежит гормонам, и что в самом .макроорганизме осуществляется генетически предопределенная саморегуляция формирования органа иммунитета и его функции, направленной на поддержание гомеостаза. Кроме того, необходимо решить ряд проблем, связанных с воздействием на организм внешних факторов (биологически активные вещества, физические, химические, различные стрессовые состояния), которые действуют непосредственно на аппарат иммунитета или через нейроэндокринную систему. В этой связи исследования, проводимые под руководством академика А. И. Рыбакова по изучению эпидемиологии пародонтоза в различных биогеохимических зонах нашей страны, значительно опережают те, которые относятся к иммунологии будущего.

Существенная роль поддержания уровня иммунологической реактивности принадлежит сбалансированному питанию. При этом следует учитывать, что сочетание белковой недостаточности с дефицитом витамина А и недостатком таких элементов, как магний, кобальт, марганец, медь, снижает антителообразную функцию лимфоцитов.

Теоретической предпосылкой для изыскания средств иммунотерапии при пародонтозе являются исследования по заместительной терапии при хронических воспалительных процессах и данные по изучению особенностей стоматологических заболеваний у иммунодефицитных (ИД) детей.



Прогностическое значение при этом, исходя из данных В. И. Иоффе, имеет коррекция клинических симптомов с такими тестами, как обнаружение в крови тканевого антигена и иммунных комплексов; криоглобулинов, изменение иммунной реактивности больных на фоне разной выраженности воспалительно-дистрофического процесса (обнаружение в крови и концентрация С-реактивного белка).

Из большого арсенала противовоспалительных средств перспективным в лечении пародонтоза следует считать препараты, снижающие проницаемость капиллярной стенки, обладающие антигистаминным, противопростагландинным действием и антикомплементарной активностью (салицилаты, производные пирозона, индометацин, ибуфенон, ибупрофен, препараты мефенаминовой кислоты, хлорехин и амотрохин). Особого внимания заслуживают такие противовоспалительные препараты, как венорутон, экскуламин, обладающие наряду с противовоспалительным противоотечным действием, они улучшают реологические показатели крови, особенно венозное кровообращение, положительно влияют на мембраны тучных клеток, препятствуя их дегрануляции и выходу из них биогенных аминов (гистамин, серотонин), стабилизируют мембраны лизосом и ингибируют гиалуронидазу.

Наряду с широким использованием протеолитических ферментов (трипсин, пенеин, бромелаин, террелин, гигролитин), тормозящих формирование кининов, перспективным является включение в комплекс противовоспалительной терапии при пародонтозе антипротеазных препаратов (Е-аминокапроновая кислота, тразилол, инипрол и др.), ганглиоблокаторов, антиоксидантов, ингибиторов простаг-ландинов.

Особое место должно принадлежать разработке полимерных материалов с тромборезистентными и остеогенны-ми свойствами, гипербарической оксигенации. Созданы основы для изучения вопроса о специфической иммунопрофилактике, связанного с поиском специфического, тканевого и микробного антигена. Существенные шаги в этом направлении сделаны в работах В. Н. Исаева и Т. Сээдре.

Разработка и апробация лекарственных препаратов и средств, предназначенных для лечения пародонтоза, должны быть направлены на лечение одним или рядом названных выше средств, являющихся, на наш взгляд, наиболее значимыми для лечения патологического процесса в паро-донтальном тканевом комплексе: выраженное стимулирование остеогенеза в условиях инфицирования, ингибирования процессов деструкции кости альвеолярных отростков, стимулирование процессов формирования и созревания коллаге-новых структур пародонта, местный антисклеротический эффект, противовоспалительное, иммуностимулирующее и десенсибилизирующее действие.

Новые пути в изучении вопросов стимуляции регенеративных процессов при пародонтозе открывают исследования биохимии коллагена, проведенные под руководством В. Н. Орехович, расшифрование превращения белков при формировании коллагена, иммунологический подход — торможение специфических ферментов, участвующих в синтезе коллагена. Особое внимание должно быть уделено изысканию препаратов пролонгированного бактерицидного действия в отношении доминирующей патогенной флоры десневых карманов и бляшки, не вызывающих дисбактериоз полости рта, а также средств и способов лизирования зубного налета при обеспечении максимальной биологической индифферентности. Перспективным в связи с этим применение ингибиторов простагландинов и антиоксидантов при лечении, начальных стадий пародонтоза, описанных выше, а также ионообменных пленок, позволяющих осуществлять направленное введение различных ионов, веществ и комплексов с учетом фазности патологического процесса и особенностей тканевого субстрата.

Существенным в профилактике и лечении пародонтоза является вопрос об использовании различных адсорбентов в составе паст, гелей в виде электрофоретической щетки и других приспособлений для гигиены полости рта; не исключена возможность перорального использования некоторых адсорбентов. Применение гелий-неонового лазера, энергии магнитного и электрического полей для купирования различных стадий патологического процесса в пародонте также следует считать перспективным. Разработка новых средств патогенетической терапии пародонтоза должна проходить с учетом современных представлений об обратимости патологического процесса.

Положение об обратимости или необратимости как основном критерии функционального или органического изменения в структуре патологического процесса, по мнению А. И. Струкова, представляется наиболее перспективным.

Знание причин и закономерностей обратимости не только функциональных, но и морфологических изменений позволяет в настоящее время сформулировать новые критерии обратимости патологического процесса в пародонте и наметить путь дальнейших поисков в этом направлении.

Таким образом, широкое применение в теории и практике стоматологии современных достижений медицинской науки позволяет расширить возможности патогенетической терапии и профилактики пародонтоза.