Вы здесь

Клиника и патоморфология заболеваний пародонта

Группу гингивитов составляют следующие самостоятельные формы поражения маргинального пародонта: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический и десквамативный гингивиты. В книге будут рассмотрены первые 3 формы гингивита, как наиболее часто встречающиеся в клинической практике.

Гингивиты

Катаральный гингивит. В клинике катаральный гингивит встречается чаще других. Воспаление может иметь место в маргинальном пародонте 1—2 зубов или быть генерализованным. Особенности локализации воспалительного процесса в маргинальном пародонте во многом зависят от этиологических факторов.

К местным причинам следует отнести поддесневой зубной камень, дефекты пломбирования и протезирования, зубочелюстные аномалии и деформации и их ортодонтическое лечение, плохой уход за полостью рта, различные дефекты зубочелюстной системы, профессиональные внешнесредовые факторы (соли тяжелых металлов и др.).



Динамика клинических изменений десен в ответ на ортодонтическое лечение зубочелюстных аномалий съемными пластиночными аппаратами характеризуется увеличением частоты и тяжести хронического катарального и гипертрофического гингивита. Что касается реакции эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта на лечение зубочелюстных аномалий пластиночными съемными аппаратами, то она проявляется усилением дистрофических изменений цитоплазмы и ядер, увеличением параметров ядер и уменьшением параметров клеток, снижением интенсивности процесса кератинизации клеток слизистой оболочки десен и твердого неба.

Кюретаж

Изменение реактивности организма и соответственно снижение резистентности тканей пародонта и появление катарального гингивита возможны при ряде общесоматических заболеваний и гормональных нарушений, сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных заболеваниях: инфекционных болезнях, лучевых поражениях, нарушениях функции гипофиза, щитовидной и половых желез и др. Генерализованные симметричные поражения пародонта в молодом возрасте с локализацией на верхней челюсти и в области передних зубов обеих челюстей свидетельствуют о превалирующей роли в их развитии скорее общих, чем местных раздражающих, факторов.

При сердечно-сосудистых болезнях, особенно в стадии декомпенсации, нередко наблюдается развитие гингивита. Вначале возникают катаральные явления. Слизистая оболочка десен приобретает синюшный цвет, ткань их становится набухшей. Ярко выражены застойные явления.

Морфологическая картина хронического катарального гингивита

Гингивиты часто сопутствуют поражениям желудочно-кишечного тракта. Клинически и экспериментально А. И. Рыбаков и соавт. установили, что при болезнях верхнего отдела пищеварительного тракта (пищевод, желудок, тонкий кишечник) гингивиты возникают в периоды обострения в виде катаральных поражений десен. Наиболее выражены явления гингивита при обострении хронических колитов. У лиц, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта, слизистая оболочка рта находится в состоянии повышенной ранимости и пониженной сопротивляемости. Необходимо устранять раздражающие факторы в полости рта, а также инфекционные очаги и тем самым предупреждать повреждение слизистой оболочки.

У больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и интактным пародонтом нарушена иммунологическая реактивность организма, однако явления вторичного иммунодефицита, характеризующегося снижением общего пула циркулирующих Т-лимфоцитов, уменьшением числа Т-супрессоров: и Т-хелперов, повышением уровня В-лимфоцитов, достигают наибольшей выраженности при сочетании заболевания пародонта, особенно пародонтита, с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о наличии выраженных аутоиммунных сдвигов в патогенезе этих сочетанных поражений. Отмеченные изменения тесно связаны с клинической формой и тяжестью поражения пародонта.

Гингивотомия

Гингивит при заболеваниях кроветворной системы нередко является первым, наиболее демонстративным клиническим признаком основной болезни. Поскольку в эмбриогенезе слизистая оболочка полости рта выполняет гемопоэтическую функцию, при болезнях крови в слизистой оболочке рта, в частности десне, в первую очередь появляется воспаление. Возникновение пузырей и в дальнейшем эрозий по десневому краю, а также ряд других симптомов (изменение формулы крови, нарушение общего состояния, увеличение селезенки и др.) позволяют определить заболевание крови. Нередко при лейкозах (лимфолейкоз, миелолейкоз) гингивит начинает развиваться на фоне анемичной слизистой оболочки. Гиперемия протекает без выраженного отека тканей. В этих случаях гиперемированные участки десны четко выделяются в полости рта. В далеко зашедших случаях появляются кровоизлияния и затем быстро развивается язвенный гингивит. Ощущается гнилостный запах изо рта. Больные боятся принимать пищу, неохотно разговаривают. Часто состояние полости рта причиняет им больше неудобств, чем основная болезнь. Стоматологу приходится встречаться с подобными больными в связи с кровотечениями из полости рта. Систематическое профузное кровотечение из десен становится изнурительным и приводит к общей анемии.

При профессиях, связанных с воздействием свинца, висмута, алюминия, ртути, йода, брома и др., может возникать катаральный или язвенный гингивит. При длительной профессиональной интоксикации появляются общие симптомы (головная боль, боли в животе, диспепсические расстройства).

При дифференциальной диагностике не следует путать гингивит с пигментацией по краю десны, отмечающейся среди некоторых южных народностей — арабов, африканцев и др.

Катаральный гингивит у взрослых чаще всего протекает как хронический воспалительный процесс. Симптоматика его довольно бедна: больные жалуются на кровоточивость десен во время еды и при чистке зубов, неприятный вкус во рту и запах из него.

При объективном исследовании обнаруживаются отек и гиперемия десневого края и межзубных сосочков, кровоточивость из вершины сосочков при надавливании у их основания, наличие зубных отложений, йодоположительная реакция. Общее состояние не нарушено, за исключением больных острым хроническим гингивитом или с обострением. При рентгенологическом обследовании патологические изменения в костной ткани альвеолярных отросков челюстей не выявляются.

Тяжесть гингивита определяется совокупностью общих изменений организма и степенью вовлечения десны в патологический процесс. Для гингивита легкой степени характерно поражение преимущественно межзубной десны, средней тяжести — межзубной и маргинальной десны, для тяжелого — поражение всей десны, включая альвеолярную.

Патоморфологическая картина хронического катарального гингивита не имеет характерных особенностей, указывающих на его этиологию. Основные изменения обнаруживаются в эпителии и подлежащей соединительной ткани. Морфологическими субстратами катарального гингивита являются отек, набухание коллагеновых волокон, нарушение процесса ороговения эпителия (паракератоз, акантоз), лимфоцитарно-лейкоцитарноплазмоцитарная инфильтрация, сосудистая реакция.

Наиболее полно морфологические изменения, относящиеся к начальным стадиям воспалительных заболеваний пародонта, описали R. Page и Н. Schroeder. Наблюдаются васкулит сосудов, прилежащих к эпителиальному прикреплению, экссудация жидкости из десневой бороздки, повышенная миграция лейкоцитов в эпителиальное прикрепление и десневую бороздку, наличие сывороточного белка, особенно фибрина, вне сосудов, разрушение и исчезновение периваскулярного коллагена, появление лимфоцитов и плазматических клеток.

Гингивэктомия

Гистохимические изменения характеризуются накоплением гликогена в клетках шиловидного слоя эпителия, увеличением числа тучных клеток, изменением белково-гликозаминогликанового комплекса.

При реопарадонтографии наиболее характерными признаками являются крутой подъем реопародонтографической кривой, округлая вершина, сглаженная дикротическая волна, расположенная в верхней трети катакроты. Реографический индекс (РИ) колеблется в пределах 0,03—0,05 Ом, периферический тонус сосудов (ПТС) составляет 17—19%, индекс периферического сопротивления (ИПС) — 100—110%, индекс эластичности (ИЭ) — 65—70%.



Гипертрофический гингивит локализуется преимущественно в области передних зубов верхней и нижней челюстей. У взрослых он обнаруживается реже, чем в юношеском возрасте. В этиологии гиперпластических гингивитов существенное значение имеют гормональные сдвиги (юношеский гингивит, гингивит беременных), медикаментозные препараты — дифенин (5,5-дифенил-гидантоин), дефицит витамина С, заболевания крови (лейкемические ретикулезы). Из местных факторов следует отметить патологию прикуса, нерациональное протезирование.

Гипертрофический гингивит у беременных встречается довольно часто: по данным Г. С. Чучмая — у 46%, по В. Л. Губаревской — у 49% обследованных женщин. Он развивается тогда, когда до беременности уже имелось воспаление краевого пародонта, при плохом гигиеническом состоянии полости рта. В большинстве же случаев гипертрофию десневого края в период беременности нельзя относить к хроническим гингивитам. С появлением желтого тела отмечаются дегенеративные изменения и десквамация поверхностного слоя эпителия десны, вследствие чего она вовлекается в воспалительный процесс под влиянием местных раздражителей. Среди других причин указывают на дефицит витамина С в организме, ацидоз в полости рта, обусловленный попаданием желудочного сока в полость рта у беременных.

Контактная (постпротезная) гиперплазия десневого края встречается довольно часто. По данным R. Buchner и соавт. (1977), из всех видов гиперплазий она составляет 18%. Чаще обнаруживается у женщин. В развитии этой патологии существенную роль играет гормональная перестройка в период менопаузы. Клиническая картина не имеет особенностей: выявляются значительная гиперемия и отечность десневого края.

Гиперпластический гингивит при приеме дифенина развивается у большинства больных, страдающих эпилепсией. При культуральных исследованиях установлено, что фенилгидантоин натрия является непосредственным стимулятором синтеза коллагена в фибробластах. Гиперплазия не исчезает вплоть до полной отмены препарата, в молодом возрасте встречается чаще, чем у взрослых. Клинически процесс характеризуется значительным разрастанием десны, главным образом в области фронтальных зубов. Разрастания плотны на ощупь, отечность и гиперемия выражены слабо, зависят от гигиенического состояния полости рта. Гистологическая картина без особенностей.

Гипертрофический гингивит может проявляться при таких специфических заболеваниях, как лейкемические ретикулезы. А. А. Машкиллейсон объясняет их генез угнетением общей реактивности организма и вследствие этого активизацией местной флоры в результате токсических и аутоиммунных изменений. Проявления в полости рта при лейкозах отличаются многообразием (геморрагия, десквамация, язвенно-некротические изменения, гиперплазия десен). Для гипертрофического гингивита при лейкемических ретикулезах характерны болезненность и кровоточивость, значительное и относительно быстрое увеличение десневых сосочков.

При миелолейкозах гипертрофия десневых сосочков развивается крайне редко. Чаще наблюдается геморрагический синдром. Кровоизлияния могут возникать на слизистой оболочке щек, дужек, миндалин, неба и десен.

Большинство авторов различают две формы (стадии) гипертрофического гингивитаотечную и фиброзную. Отечная стадия клинически характеризуется увеличением десневых сосочков, синюшным оттенком их, глянцеватой поверхностью, кровоточивостью при дотрагивании, образованием ложных зубодесневых карманов. Эпителиальное прикрепление не нарушено. Для этой формы характерно углубление (след) от инструмента после надавливания на сосочек. Больные жалуются на кровоточивость, болезненность во время еды, при чистке зубов, эстетические нарушения.

При фиброзной форме гипертрофического гингивита (фиброзная гиперплазия) обнаруживают разросшиеся, плотные на ощупь десневые сосочки. Кровоточивость отсутствует. Имеются ложные зубодесневые карманы. Цвет сосочков не изменяется. Выявляются отложения поддесневого зубного камня.

Легким называют гипертрофический гингивит, при котором гипертрофия десны достигает не более 1/3 коронки зуба. Пролиферативный гингивит средней тяжести характеризуется более выраженной деформацией десны (не более 1/2 коронки зуба). При тяжелой форме заболевания десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба.

Фиброзная форма гипертрофического гингивита. Акантоз, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты в субэпителиальной фиброзной основе

Морфологически гипертрофический гингивит выражается отеком соединительнотканных элементов десневых сосочков, расширением сосудов, набуханием коллагеновых волокон, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией. С переходом в фиброзную форму уменьшаются отечность и набухание соединительнотканной основы десневого края. Отмечаются пролиферация фибробластов и огрубение коллагеновых волокон, явления паракератоза (рис. 22). На внутренней поверхности сосочка могут обнаруживаться участки изъязвления эпителия (положительная формалиновая проба), что указывает на более глубокую степень поражения пародонта. Воспалительная инфильтрация выражена слабо.

Диатермокоагуляция

Язвенный гингивит. В патогенезе язвенного гингивита основное значение имеют измененная реактивность организма и снижение резистентности тканей маргинального пародонта к аутоинфекции полости рта, особенно к грамотрицательным бактериям. Гингивит проявляется чаще в молодом возрасте после общих заболеваний (грипп, ангина), при недоедании, отравлении солями тяжелых металлов, дефиците витаминов. Большое значение в развитии язвенного гингивита может иметь стресс, поскольку ore вызывает блокаду системы мононуклеарных макрофагов и стимулирует продукцию глюкокортикоидов. Поражаются десны верхней и нижней челюстей; реже заболевание локализуется только на одной челюсти. Провоцирующую роль может играть затрудненное прорезывание зубов мудрости.



Язвенный гингивит

Наблюдаются субъективные проявления: гнилостный запах: изо рта, боли в деснах, особенно во время еды, их кровоточивость. При объективном исследовании отмечается генерализованное изъязвление десневого края с усеченностью вершин сосочков. Язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом, при удалении которого появляется кровоточивость. Характерно отложение зубного камня и налета (рис. 23). Нередко повышается температура тела, увеличиваются и становятся болезненными: регионарные лимфатические узлы, появляются головная боль, разбитость, бессонница, потеря аппетита, расстройство пищеварения, неприятный запах изо рта. Обнаруживаются изменения форменных элементов крови, повышается СОЭ. Следует помнить, что язвенный гингивит может наблюдаться при системных заболеваниях крови.

Тяжесть язвенного гингивита обусловливается как протяженностью воспалительного процесса, так и степенью выраженности вышеуказанных клинических проявлений.

Наличие при язвенном гингивите наряду со стрептококками и стафилококками фузоспирохетоза свидетельствует о нарушении: резистентности тканей пародонта. В появлении некротических изменений соединительнотканных образований пародонта особенно велика роль простейших (десневая амеба, трихомонада). М. Lisgarten  с помощью электронной микроскопии показал высокую концентрацию спирохет в некротизированных тканях по сравнению с другими видами бактерий.

Гистологически язвенно-некротический гингивит характеризуется изъязвлением эпителия десны, набуханием и разрушением коллагеновых волокон, резко выраженной лейко- и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией (рис. 24).

Язвенный гингивит. Образование грануляционной ткани с фибробластами и капиллярами

Мы считаем, что катаральный и язвенный гингивит легкой формы обратим и не оставляет последствий. Такой точки зрения придерживаются и другие авторы. Однако при язвенном гингивите средней тяжести и тяжелом дефекты соединительного эпителия и постнекротические дефекты десны необратимы.