Вы здесь

Этиология периодонтитов

Факторы, способные вызывать заболевания пародонта, многообразны. Их природа имеет существенное значение для возникновения и развития патологического процесса. Поэтому врачу необходимо определить причинные факторы заболевания и проводить лечение больного с учетом их этиологии. Не менее важна и локализация процесса. Воспаление может распространяться на верхушечную часть периодонта, вследствие чего развиваются апикальные (верхушечные) периодонтиты, либо захватывать маргинальную его часть, и тогда соответственно возникают маргинальные периодонтиты.

Согласно принятой у нас классификации, апикальные периодонтиты в зависимости от этиологических факторов объединены в две основные группы.

  • 1.    Инфекционные периодонтиты.
  • 2.    Неинфекционные периодонтиты, из которых чаше всего встречаются:
    • а) обусловленные механическими факторами (травматические);
    • б) возникающие под действием химических веществ;
    • в) аллергические.

Инфекционные периодонтиты

Эти формы наиболее часты в стоматологической практике. Основная роль в их развитии принадлежит инфекции. Пути для ее проникновения различны. Чаще всего инфекция проникает в периодонтальное пространство через канал корня. При воспалении пульпы, когда корневая ее часть поражена инфекцией, бактерии и токсины, попадающие в периодонтальное пространство, вызывают воспалительную реакцию периодонта. Аналогичным образом проникают через канал корня в периодон-тальные ткани, вызывая их воспаление, инфекция, токсины, а также продукты распада при гангрене пульпы.



Другой способ распространения инфекции на периодонтальное пространство — ее проникновение маргинальным путем, что происходит главным образом в тех случаях, когда альвеолярная кость расплавлена. При наличии глубокого костного кармана, образующегося вследствие далеко зашедшего процесса пародонтоза или пародонтита, инфекция попадает в периодонт и пульпу.

Многие авторы указывают, что воспаление периодонта может развиваться также гематогенным путем при острых инфекционных заболеваниях, таких, как грипп, ангина, скарлатина и др. Наряду с периодонтом инфицированию подвергается ткань пульпы.

М. И. Грошиков (1964), В. С. Иванов, В. В. Гемонов, Г. Д. Овруцкий (1984) обращают внимание на то, что при синуситах, остеомиелитах и других формах патологии инфекция и воспалительный процесс могут переходить на расположенные по соседству ткани per continuilatem.

Характер флоры, вызывающей воспаление, еще в конце прошлого века (1892) был определен как «смешанная инфекция», в составе которой встречаются кокковые формы, бациллы, вибрионы и изредка спороносные бациллы.

В настоящее время исследователями высказывается единодушное мнение, что периодонтиты вызываются полибактериальной флорой, по своему составу в основном сходной с флорой при кариесе и пульпитах, которая отличается, однако, от анаэробной микрофлоры, характерной для закрытой гангрены. Среди наиболее часто выделяемых микроорганизмов на нервом месте стоят аэробные и анаэробные формы стрептококков, за которыми следуют стафилококки. В нашем исследовании с применением микробиологических методов (мазки, посевы) было проведено сравнение флоры, выделенной из каналов корней зубов у больных с гнойной и серозной формами острого периодонтита. Результаты показали, что приблизительно в 60% случаев (60,8% — гнойная форма и 60,1% — серозная) выявляются смешанные бактериальные культуры, состоящие из анаэробных представителей флоры. Только аэробы встречаются у 39,2% больных с гнойными формами и у 37,9% — с серозными. Из аэробных представителей чаще всего обнаруживаются альфа-стрептококки, затем гамма-стрептококки и Neisseria. Гораздо реже и с более высоким процентным содержанием при гнойной форме удается выделить Staphylococcus albus, Klebsiella и бета-стрептококки. Таких различий не отмечается в случае выявления анаэробной флоры. Из представителей бактериальной флоры в мазках превалируют грамположительные диплококки, за ними следуют грам-отрицательные бактерии с заостренными концами (вероятнее всего, фузобактерии), которые обнаруживаются в наибольшем количестве опять-таки при гнойных формах — соответственно 64,1 и 35,7% против 44,8 и 27,3% при серозных. При гнойных процессах, кроме того, в 10,7% случаев отмечается наличие грамотрицательных нитевидных бактерий (по всей вероятности, из группы лептотрихий), которые не выявляются при серозных формах. Я. Л. Фридман (1937), исследуя микрофлору при сухой и влажной гангрене, в 80% случаев обнаруживал В. perfringens, в связи с чем он пришел к выводу, что данному виду микроорганизма принадлежит ведущая роль в ее возникновении. Влажную гангрену могут вызывать также В. mesentericus и В. subtitis в сочетании с Str. putridus. По данным А. И. Марченко (1967), в составе полимикробной бактериальной флоры чаще всего встречаются Str. viridans, энтерококки, гемолитические стрептококки и грамположительные бациллы. В организме экспериментальных животных они проявляют вирулентные свойства. Аналогичными данными располагает W. Notle (1973), установивший, что в анаэробной флоре преобладают Str. viridans, затем негемолитические стрептококки, включая Enterococcus, и в небольшом количестве содержатся гемолитические стрептококки, в основном относящиеся к Н- и К-группе. При исследовании на наличие бактериальной флоры у больных с periodontitis chronica granulomatosa в стадии обострения Л. И. Бакалова (1976) получила положительный результат в 94,7% случаев. При определении микроорганизмов в одном канале корня зуба отмечено: в 60,6% случаев — 2—3 вида бактериальной флоры, в 30,3% — по одному виду и в 9,1%) — по 4—5. Более 5 видов бактериальной флоры выделено не было.

К инфекционным принадлежат также периодонтиты, названные И. Г. Лукомским (1955) перифокальными. Они развиваются при острых или хронических пульпитах, гангрене пульпы или при заболеваниях, при которых инфекция присутствует в канале корня, где расположен фокус, очаг патологического процесса. Из очага в периодонт, т. е. перифокальное пространство, проникают слабые токсины и отдельные бактерии, вызывающие здесь соответственно защитную реакцию. Ликвидация очага (удаление инфицированной пульпы) при лечении этих периодонтитов ведет к исчезновению воспалительной реакции.

Воспалительная реакция периодонтальных тканей в области верхушки корня играет роль барьера, препятствующего проникновению инфекции вглубь.

Неинфекционные периодонтиты

К этой группе относятся периодонтиты, вызванные действием механических факторов (травмы), химических агентов, и аллергические формы периодонтитов.

Травматические периодонтиты. Они могут возникать в результате резкого воздействия механической силы: внезапного удара, падения, что может иметь место в производственной обстановке или в быту, и т. п. В подобных случаях чаще всего страдают передние зубы. Патологические изменения варьируют в зависимости от силы удара. При небольшой травме наблюдаются разрывы тканей периапикального периодонта, вызывающие воспалительную реакцию; позднее она проходит, и пульпа остается жива. Сильное повреждение периодонта может стать причиной некробиоза и смерти пульпы, которая в дальнейшем инфицируется, и, проходя через стадию гангрены, распространяется на апикальный периодонт, где возникает воспалительный процесс.

В связи с этим Л. Р. Рубин (1955) сообщает, что с помощью гальванического тока можно периодически следить за реакцией зубов, подвергшихся травме. Он отмечает, что иногда гематома резорбируется и проводимость нервов восстанавливается. Электровозбудимость в таких случаях нормализуется. В других случаях она, постепенно" снижаясь, исчезает, что соответствует некрозу пульпы.

Нередко случается, что при слабой, но постоянно действующей травме (например, в связи с аномалией прикуса, наличием выступающей коронки, моста, пломбы) силы травматического воздействия сосредоточиваются в области верхушки корня. Как считает Д. Свраков (1971), в подобных случаях возникают процессы резорбции, которые организм постепенно компенсирует за счет продуцирования грануляционной или фиброзной ткани в области травмы, причем пульпа остается жива. Это периодонтиты живых зубов. Устранение травмати-зации нередко способствует выздоровлению в области периапикальных изменений.

М. И. Грошиков (1964) указывает, что систематически прилагаемое усилие может становиться этиологическим фактором возникновения нервно-сосудистых расстройств, ведущих к асептическому некрозу. В дальнейшем инфицирование этого участка вызывает развитие хронического периодонтита. Такого рода периодонтиты могут встречаться у курящих трубку, у музыкантов, играющих на духовых инструментах, при вредной привычке откусывать зубами концы ниток, грызть карандаш и вообще в тех случаях, когда создается давление в области верхушки корня. При этом коронка зуба может оставаться интактной, несмотря на протекающий воспалительный процесс в периодонте и омертвение пульпо-вой ткани.

Травматические периодонтиты довольно часто бывают вызваны действиями стоматолога, проводящего лечение воспаленной пульпы или обработку канала корня. При глубокой экстирпации может произойти отрыв пе-риодонтальной ткани, а со временем повреждение периодонта при лечении корня. Воспалительная реакция появляется сразу же после разрыва тканей и кровоизлияния. Д. Свраков и Б. Дачев (1973) указывают, что при прохождении инструмента через верхушку возникают травматические повреждения, которые служат причиной снижения иммунобиологических возможностей и способности тканей к заживлению, в связи с чем создаются условия, отрицательно влияющие на процесс выздоровления.

L. Spangberg (1969) отмечает также, что травма в периапикальной области, причиненная нервэкстрактором, расширителем или заполнителем, создает основу неуспеха в лечении корня.



Периодонтиты, вызванные действием химических агентов. Они возникают в основном в результате стоматологических манипуляций. В большинстве случаев это бывает связано с применением препаратов мышьяка, действие которых распространяется и на периодонтальные ткани.

В своих экспериментальных исследованиях Б. Дачев и К- Попов (1975) отмечали, что при применении препаратов мышьяка развиваются некронерв и некроазур, а изменения в области апикального периодонта проявляются в виде гиперемии, отека вокруг кровеносных сосудов и круглоклеточного инфильтрата. В некоторых случаях наблюдалась гиперергическая реакция, которая приводила к сосудистым нарушениям в периодонте (геморрагии н дистрофические изменения в альвеолярной кости в форме остеокластической резорбции). Д. Свраков (1971) выделяет такие процессы, как нозологическую единицу periodontitis toxica arsenicosa. Этим он подчеркивает необходимость особого подхода при проведении лечебных мероприятий в подобных случаях, поскольку возникновение воспалительной реакции в периодонте ухудшает течение процесса выздоровления.

Антисептические средства, используемые для обработки каналов корней, также могут быть причиной воспаления. К ним относятся формалин, фенол, антифор-мин, царская водка, трикреозолформалин и др.

По данным А. И. Рыбакова, В. С. Иванова (1973), антиформин, будучи применен для обработки канала корня, во многих случаях вызывает поражение клеточных элементов и разрушение волокон соединительной ткани периодонта.

Г. Л. Фельдман (1929) в экспериментах на животных показал, что формалин, трикреозолформалин и в особенности содержащие его пасты вызывают глубокие деструктивные изменения в пародонтальных тканях. Автор отметил, что сильнодействующие препараты должны применяться в течение короткого периода времени и в концентрациях, не дающих повреждающего эффекта.

Медикаментозные периодонтиты чаще всего являются следствием заполнения канала корня, особенно когда в результате этой процедуры часть пломбировочного материала вытесняется в периапикальные ткани. Возникают воспалительные реакции, выраженность которых зависит от состава заполняющей канал массы и реактивности организма. Реакция может быть усилена также за счет травмы тканей в ходе процедуры пломбирования. Первоначально такая реакция проявляется острым воспалительным процессом в апикальном периодон-те, при этом нередко излишек пломбировочной массы извергается из канала корня через образующийся здесь свищ. В последующем происходит образование грануляционной ткани, которая позже переходит в фиброзную и инкапсулирует излившуюся часть пломбы как инородное тело, постепенно резорбирующееся.

Аллергические формы периодонтитов. Такие периодонтиты также относятся к группе неинфекционных. Д. Свраков (1971) в своей классификации выделяет их в самостоятельную группу, тогда как А. И. Рыбаков и В. С. Иванов рассматривают их как медикаментозные периодонтиты.

Аллергические периодонтиты развиваются у больных с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам, применяемым при лечении и пломбировании корней. Лекарственные средства с белковой или комплексной химической структурой действуют как антигены, вызывая образование антител. Вещества с простой химической структурой (гаптены) в организме могут вступать в связь с белками сыворотки и затем в виде антигенного комплекса способствовать процессу выработки антител. При повторном контакте с этими лекарственными веществами возникают характерные специфические проявления болезни. Соответственно специфике клинической картины строится и комплекс лечебных мероприятий. При этом прежде всего должен быть определен этиологический фактор, т. е. лекарственный препарат, явившийся источником иммунологического конфликта.

А. И. Марченко (1967) отмечает, что у ряда лиц наблюдается специфическая повышенная чувствительность к формалинсодержащим препаратам. Весьма нередки также аллергические реакции, связанные с применением йода и йодистых соединений, особенно при введении их в состав масс для пломбирования каналов корней.

Этиологические факторы во многих случаях могут действовать в совокупности. Например, зуб с некротически измененной и инфицированной пульпой может дополнительно получить травму; или медикаментозный периодонтит может возникнуть при обработке инфицированного канала корня, когда медикаментозный фактор сочетается с инфекционным. Все это усложняет лечение больного, требуя от стоматолога внимательного анализа анамнестических, клинических и параклинических данных в целях определения ведущего этиологического фактора, ответственного за возникновение заболевания.



Маргинальные периодонтиты. Они развиваются тогда, когда под влиянием соответствующего этиологического фактора нарушается целостность ligamentum cir-culare и воспалительный процесс распространяется на маргинальную часть периодонта.

Этиологические факторы здесь могут быть такими же, как при верхушечных периодонтитах, однако с тем различием, что при маргинальных периодонтитах главная роль в возникновении заболевания принадлежит травматическим и химическим поражениям, которые затем служат почвой для внедрения инфекции из полости рта.

Первоначальное повреждение может быть вызвано наличием в пище твердой частицы, которая при жевании неожиданно причиняет сильную травму. Использование зубочистки или иглы для удаления остатков пищи, жесткая зубная щетка, грубое промывание зубов — все это может служить причиной разрыва циркулярной связки. Однако наиболее частой причиной развития маргинальных периодонтитов служит небольшое, но постоянно действующее давление на межзубную часть периодонта в связи с застревающими там при кариозном процессе апроксимальных поверхностей частицами пищи. Травматический фактор действует также в области периодонта зубов, несколько сместившихся в результате удаления соседних зубов. Часто причиной развития маргинального периодонтита и атрофии межзубной перегородки являются аномалии положения отдельных зубов, когда они бывают выдвинуты из зубной дуги или повернуты вокруг своей оси.

Нередко условия для возникновения маргинальных периодонтитов создаются самими стоматологами. Маргинальный периодонт может повреждаться плохо поставленной пломбой с нависающими краями, широкими врезающимися глубоко под шейку зуба коронками, держателями протезных конструкций. При отсутствии контактного пункта между поверхностями пища застревает между зубами, что создает благоприятные условия для поддержания воспаления зубного сосочка, которое в дальнейшем распространяется и на маргинальный отдел пародонта. Разрывы пучков периодонтальных волокон могут происходить в процессе применения ортодонтиче-ских методов лечения, когда в результате неправильной установки аппаратов может иметь место передозировка сил тяги и сил сжатия.

Маргинальный периодонтит вследствие влияния химического агента может развиться при лечении пульпита. Использование препаратов мышьяка при недостаточной временной герметизации может послужить причиной некроза зубного сосочка и межзубной перегородки. Аналогично этому применение медикаментов при лечении корней зубов с апроксимальными полостями может привести к поражению маргинального периодонта. М. И. Грошиков отмечает, что продолжительное лечение патологических карманов при пародонтитах или гингивитах методами прижигания с помощью щелочных или кислых препаратов может сопровождаться появлением картины маргинального периодонтита.

Во всех случаях инфекция представляет собой дополнительный фактор, усугубляющий течение маргинального периодонтита. Повреждения, вызванные действием механических или химических факторов, в условиях полости рта всегда подвергаются инфицированию. Бактериальная флора, вовлекаемая в воспалительные процессы при маргинальных периодонтитах, ничем не отличается от обычной оральной флоры.

Особенности возникновения и характер течения воспалительных процессов в периодонте, кроме непосредственных этиологических факторов, в значительной степени определяются также местными и общими возможностями резистентности организма. Такие сопутствующие острые и хронические заболевания, как грипп, ангина, заболевания желудочно-кишечного тракта, печени и другие патологические состояния, снижают защитный потенциал и иммунологическую реактивность организма, создавая предпосылки для возникновения острых и хронических периодонтитов, облегчают обострения последних.