Вы здесь

Этиология и патогенез пульпита

В практике врача-стоматолога воспаление пульпы встречается довольно часто. В структуре стоматологической заболеваемости по обращаемости пульпит занимает второе место после кариеса и составляет 14,5%.

Этиология. Пульпит чаще всего развивается в результате сочетанного воздействия микробов, находящихся в кариозном очаге (стрептококки, лактобактерии, стафилококки), и продуктов их жизнедеятельности, а также распада органического вещества дентина. Из других причин, способствующих развитию пульпита, необходимо указать на травму (отлом части коронки, перелом корневой или коронковой части зуба, вскрытие полости зуба при формировании кариозной полости, вибрация, быстрое перемещение зубов при ортодонтическом лечении), воздействие химических веществ (фосфорная кислота силикат-цемента, мономер норакрила), тепловое вздействие (препарирование зуба при кариесе, под пластмассовую, металлокерамическую или фарфоровую коронку без охлаждения), дентикли и петрификаты (после 40 лет), оперативные вмешательства и лечебные воздействия на пародонт (кюретаж, гингивотомия, гингивэктомия, введение лекарственных веществ в зубодесневой карман).

Чаще всего инфекция проникает из кариозной полости по дентинным канальцам (трубочкам), в том числе под давлением во время снятия слепков, ретроградно — через одно из апикальных отверстий. Гематогенный путь инфицирования возможен только при значительной бактериемии крови.

Патогенез. При пульпите выделяют несколько характер-ных признаков: альтерацию, экссудацию, нарушение обмена веществ и пролиферацию. Выраженность сосудисто-тканевых изменений при пульпите определяется не только вирулентностью микробов, действием токсинов и продуктов нарушенного обмена веществ, обладающих значительной физиологической активностью, но и состоянием реактивных свойств пульпы и организма в целом.

Заметим, что в практической эндодонтии выделять такие формы, как гиперемия пульпы и острый частичный серозный пульпит, не всегда оправданно, поскольку при этих переходных формах симптоматика настолько мало выражена, что поставить такой диагноз даже опытному клиницисту весьма затруднительно. Как стадии развития острого воспаления они всегда имеются. Во всяком случае морфологически, особенно при экспериментальном моделировании, как показали наши исследования, эти стадии хорошо прослеживаются. Однако не следует забывать, что, в частности, гиперемия пульпы может быть транзиторным состоянием, например при стрессе, подъеме на высоту, гипертонической болезни, и реакцией пульпы при глубоком кариесе. В последнем случае ее следует, по-видимому, выделять с целью превентивного лечения пульпита.

При остром пульпите начальным пусковым механизмом является альтерация — изменение активности ферментов окислительно-восстановительного цикла, нарушение обмена нуклеиновых кислот, деполимеризации кислых мукополисахаридов. По воспалению пульпы имеется довольно обширная литература, пользуясь которой можно составить представление о динамике взаимосвязанных функциональных и структурных изменений в ней. Необходимо отметить, что основная часть работ посвящена морфологии и гистохимии пульпы в норме и патологии. Многие моменты патогенеза пульпита остаются неизученными. Схематично развитие пульпита можно представить следующим образом.

Все фазы острого пульпита проходят в закрытой полости (камере) зуба, что для клиники имеет первостепенное значение, так как это обстоятельство во многом предопределяет исход острого пульпита — некроз и гангрену пульпы. Не следует забывать, что острое воспаление пульпы проходит по гиперергическому типу, быстро, с превалированием альтеративного компонента. Как правило, острый пульпит начинается как очаговое серозное воспаление. При этом в ответ на альтерацию ткани и повреждение, вызванное микробами, наблюдаются все фазы острого воспаления: появление медиаторов, реакция микрососудистого русла (нарушение кровотока, стаз и тромбоз), повышение проницаемости стенок сосудов в очаге воспаления и появление экссудата, эмиграция клеток, фагоцитоз, образование клеточного инфильтрата.



Из инициальных механизмов развития воспаления главную роль играют медиаторы воспаления как гуморального (калликреин-кининовая система, системы комплемента и свертывания крови), так и клеточного (полиморфно-ядерные лейкоциты, лаброциты, базофилы, тромбоциты, макрофаги, лимфоциты) происхождения. При пульпите происходит повреждение и субклеточных структур, в частности митохондрий и лизосом. Повреждение митохондрий сопровождается снижением окислительно-восстановительного потенциала, при распаде лизосом происходит высвобождение гидролитических ферментов, ферментов гликолиза, липолиза, под влиянием которых активизируются соответствующие процессы. В результате этого высвобождается значительное количество органических кислот цикла Кребса, жирных кислот, молочной кислоты, аминокислот. Как следствие этого в пульпе увеличивается осмотическое давление (гиперосмия) и концентрация водородных ионов (ацидоз). В дальнейшем альтеративные явления захватывают нервные рецепторы пульпы, клетки, межклеточное вещество.

При расширении сосудов и артериовенозных анастомозов (гиперемия пульпы), а также нарушении проницаемости их стенок происходит, как мы уже указывали, образование экссудата: вначале серозного, затем серозно-гнойного и в дальнейшем гнойного. Экссудат увеличивает гипоксию, которая еще больше изменяет обмен веществ в пульпе, повышая анаэробный гликолиз и тем самым ацидоз. Стадия частичного серозного воспаления довольно быстро переходит в серозно-гнойную, морфологически острая фаза тотального серозного воспаления в пульпе без эмиграции лейкоцитов не бывает.

Накопленные данные позволяют в настоящее время считать, что острое воспаление в пульпе близко к реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), а может быть, является таковой. На это указывает ряд морфологических признаков:

  • 1) выделение лизосомных ферментов;
  • 2) образование вазоактивных веществ;
  • 3) повреждение сосудистой стенки с тромбозом, отеком, геморра-гиями и некрозом пульпы.

Как известно, реакции ГНТ возникают в результате действия иммунных комплексов антиген — антитело, но в связи с отсутствием точных данных об их образовании и роли комплемента в настоящее время еще преждевременно считать острый пульпит реакцией ГНТ. Таким образом, воспаление пульпы является интегрирующим результатом реакций каждого из ее функциональных элементов (клетки, микрососуды, ферменты, волокна).

Исход пульпита может быть различным. В большинстве случаев острый пульпит протекает с образованием абсцессов и быстрым гнойным расплавлением значительной части пульпы. Концепция о сопряженности воспаления пульпы и гиперчувствительности находит подтверждение и в быстрой ее гибели. Другая причина быстрого некроза и гангрены при остром пульпите состоит, очевидно, в том, что при нарушении транскапиллярного обмена не срабатывает система микроциркуляции, клетки пульпы не получают достаточного количества кислорода, необходимых питательных веществ и не могут освободиться от ненужных метаболитов, удаление которых не менее важно для состояния пульпы, чем снабжение ее артериальной кровью. Большое значение для жизнеспособности пульпы при ее воспалении имеет неподатливость стенок полости зуба. Острый пульпит может перейти в хронический.

Что касается степени инфицированности пульпы при ее воспалении, то единого мнения по этому вопросу нет. По всей вероятности, все зависит от формы воспаления. Дачев с соавт. (1979) показали, что в 98% случаев при всех формах пульпитов в корневых каналах находится большое количество патогенной микрофлоры, как аэробной, так и анаэробной. После тщательной механической и химической (3% раствор перекиси водорода, 96% спирт и 5% спиртовой раствор йода) обработки количество патогенной микрофлоры в корневых каналах снижается лишь до 58%. Более чувствительными к механической и антимикробной обработке оказались анаэробные микроорганизмы.